Как видно из таблицы, при различных вариантах лейкозов у всех больных обнаруживаются нарушения обмена триптофана, сопровождающиеся выделением с мочой различных его метаболитов.
Выявление метаболитов триптофана в моче больных лейкозами, при лейкемоидных реакциях, некоторых других заболеваниях и у здоровых людей
Диагноз | Общее число обследованных | Число обследованных, у которых выявлено увеличение экскреции метаболитов |
Общее число больных с нарушениями | ||||||||||
К | 3-ОК | АК | З-ОАК | ААФ | индол | ИАК | ИМК | индикан | 3-индолил-уксусная
кислота |
отсутствие
5-ОИУК |
|||
Острые лейкозы | 76 | 41 | 41 | 27 | 44 | 28 | 15 | 3 | 4 | 1 | 3 | 52 | 73 |
Хронические лимфолейкозы: |
|||||||||||||
обострение | 11 | 10 | 8 | 6 | 4 | 7 | 2 | — | 1 | — | — | 5 | 11 |
ранняя форма | 22 | 8 | 9 | 4 | 4 | — | — | — | — | 2 | 3 | 6 | 15 |
Хронические миелолейкозы: |
|||||||||||||
обострение | 3 | 3 | 3 | 9 | — | 1 | — | — | — | — | — | 1 | 3 |
ранняя форма | 29 | 10 | 10 | — | 8 | 1 | 1 | 1 | — | — | 2 | 5 | 16 |
Лимфогранулематоз |
17 | 6 | 10 | 1 | 11 | 1 | 4 | — | 1 | 1 | 2 | 6 | 17 |
Всего | 158 | 78 | 81 | 40 | 71 | 38 | 22 | 4 | 7 | 4 | 10 | 75 | 135 |
Анемия гипопластическая и апластическая | 24 | 9 | 8 | 6 | 5 | — | — | — | — | — | — | 12 | 16 |
Хроническая лучевая болезнь | 12 | — | — | — | — | — | 2 | — | — | — | 1 | 8 | 10 |
Лейкемоидные реакции | 10 | — | — | — | — | — | — | — | — | — | — | — | — |
Практически здоровые люди | 59 | 1 | 3 | — | — | — | — | — | — | — | — | — | 4 |
Условные обозначения: К — кинуренин; 3-ОК — 3-оксикинуренин; АК — антранилозая кислота; 3-ОАК — 3-оксиантраничовая кислота; ААФ — аминоацетофенон; ИАК — иидолилакриловая кислота; ИМК — индолилмолочная кислота; 5-ОИУК — 5-оксииндолил-уксусная кислота.
Значительные нарушения в обмене триптофана были обнаружены у всех взрослых и у 33 из 42 детей, больных острым лейкозом. Характер нарушений обмена триптофана при остром лейкозе как у детей, так и у взрослых идентичен. Во всех случаях мы обнаруживали значительные количества кинуренина, 3-оксикинуренина, антраниловой кислоты, 3-оксиантра- ниловой кислоты, β-аминоацетофенона, а также ряд метаболитов, не идентифицированных нами. У большинства больных (у 52 из 76) 5-оксииндолилуксусная кислота не определялась или обнаруживалась в пониженном количестве.
Индол и некоторые его производные в значительной концентрации были обнаружены у 21 из 76 больных; только у 3 детей, больных острым лейкозом, нарушений в обмене триптофана не было (2 больных обследовались в периоде ремиссии).
Нагрузка dl-триптофаном нормализовала обмен серотонина, но усугубляла нарушенный обмен триптофана по другим путям его расщепления.
У всех 14 больных хроническим миело- и лимфолейкозом, обследованных в периоде обострения, также обнаруживалось значительное увеличение экскреции продуктов обмена триптофана.
У многих больных хроническим миело- и лимфолейкозом нарушения обмена триптофана выражались также в отсутствии в моче 5-оксииндолилуксусной кислоты.
При лимфогранулематозе нарушения обмена триптофана характеризовались в основном выделением с мочой большого количества 3-оксиантраниловой кислоты и индола.
«Роль эндогенных факторов в развитии лейкозов»,
под ред. проф. М.О. Раушенбаха