Выявление метаболитов триптофана в моче больных лейкозами, при лейкемоидных реакциях, некоторых других заболеваниях и у здоровых людей

Как видно из таблицы, при различных вариантах лейкозов у всех больных обнаруживаются нарушения обмена триптофана, сопровождающиеся выделением с мочой различных его метаболитов.

Выявление метаболитов триптофана в моче больных лейкозами, при лейкемоидных реакциях, некоторых других заболеваниях и у здоровых людей

ДиагнозОбщее число обследованныхЧисло обследованных,
у которых выявлено увеличение
экскреции метаболитов
Общее число больных с нарушениями
К3-ОКАКЗ-ОАКААФиндолИАКИМКиндикан3-индолил-уксусная

кислота

отсутствие

5-ОИУК

Острые лейкозы7641412744281534135273
Хронические
лимфолейкозы:
обострение111086472 —1 — —511
ранняя форма228944 — — — —23615
Хронические

миелолейкозы:
обострение3339 —113
ранняя форма291010 —8111 —2516
Лимфогранулематоз
1761011114 —112617
Всего1587881407138224741075135
Анемия гипопластическая и апластическая249865 — — — — — —1216
Хроническая лучевая болезнь12 — — — — —2 — — —1810
Лейкемоидные реакции10
Практически здоровые люди59134

Условные обозначения: К — кинуренин; 3-ОК — 3-оксикинуренин; АК — антранилозая кислота; 3-ОАК — 3-оксиантраничовая кислота; ААФ — аминоацетофенон; ИАК — иидолилакриловая кислота; ИМК — индолилмолочная кислота; 5-ОИУК — 5-оксииндолил-уксусная кислота.

Значительные нарушения в обмене триптофана были обнаружены у всех взрослых и у 33 из 42 детей, больных острым лейкозом. Характер нарушений обмена триптофана при остром лейкозе как у детей, так и у взрослых идентичен. Во всех случаях мы обнаруживали значительные количества кинуренина, 3-оксикинуренина, антраниловой кислоты, 3-оксиантра- ниловой кислоты, β-аминоацетофенона, а также ряд метаболитов, не идентифицированных нами. У большинства больных (у 52 из 76) 5-оксииндолилуксусная кислота не определялась или обнаруживалась в пониженном количестве.

Индол и некоторые его производные в значительной концентрации были обнаружены у 21 из 76 больных; только у 3 детей, больных острым лейкозом, нарушений в обмене триптофана не было (2 больных обследовались в периоде ремиссии).

Нагрузка dl-триптофаном нормализовала обмен серотонина, но усугубляла нарушенный обмен триптофана по другим путям его расщепления.

У всех 14 больных хроническим миело- и лимфолейкозом, обследованных в периоде обострения, также обнаруживалось значительное увеличение экскреции продуктов обмена триптофана.

У многих больных хроническим миело- и лимфолейкозом нарушения обмена триптофана выражались также в отсутствии в моче 5-оксииндолилуксусной кислоты.

При лимфогранулематозе нарушения обмена триптофана характеризовались в основном выделением с мочой большого количества 3-оксиантраниловой кислоты и индола.

«Роль эндогенных факторов в развитии лейкозов»,
под ред. проф. М.О. Раушенбаха