В зависимости от характера нарушений больным назначались те или иные витамины. Если при первоначальном обследовании больного выявлялись 3-оксикинуренин, антраниловая кислота и β-аминоацетофенон, то назначали витамин В6.
При обнаружении 3-оксиантраниловой кислоты больные получали никотинамид. В случае обнаружения и тех, и других промежуточных метаболитов триптофана назначали одновременно витамины В6 и никотинамид.
Витамины В1 и В2 давали больным иногда в сочетании с витаминами Вб и никотинамидом в тех случаях, когда обнаруживали чрезмерное количество кинуренина.
Взрослые больные получали витамин В6 в дозе от 50 до 100 мг, дети — от 25 до 50 мг ежедневно в течение 10 — 15 дней, затем, после 3 — 4-недельного интервала, снова тот же курс витамина. Взрослым назначали никотинамид в дозе 0,03 г 3 раза в день, детям — никотиновую кислоту от 0,01 до 0,02 г 3 раза в день (в зависимости от возраста) также в течение 10 — 15 дней с теми же интервалами. Витамины B1 и В2 больным назначали в общепринятых дозах.
Все больные с острыми проявлениями заболевания получали эти витамины на фоне комплексной терапии. Больные с начальной стадией лейкозного процесса не получали специального лечения как до, так и в течение всего срока обследования.
Обмен триптофана у большинства больных изучался систематически через определенные промежутки времени на протяжении 2 — 3 лет.
Как видно из таблицы, нормализация обмена триптофана наблюдалось у большинства (18 из 27) больных острым лейкозом и хроническим лейкозом в периоде обострения.
Восстановление обмена триптофана у больных лейкозом после применения нагрузок dl-триптофаном и витаминами группы В
Диагноз | Всего больных | Обмен восстановился | Обмен не восстановился |
Острый лейкоз: | |||
взрослые | 5 | 3 | 2 |
дети | 18 | 12 | 6 |
Хронический миело- и лимфолейкоз: | |||
взрослые | 3 | 2 | 1 |
дети | 1 | 1 | — |
Лимфогранулематоз: | |||
взрослые | 4 | 2 | 2 |
Ранняя стадия хронического лимфолейкоза: | |||
взрослые | 12 | 12 | — |
Ранняя стадия хронического миелолейкоза: | |||
взрослые | 15 | 13 | 2 |
Всего | 58 | 45 | 13 |
Нормализация обмена не отмечена у больных, поступивших в клинику в очень тяжелом состоянии.
При ранних стадиях хронического лимфо- и миелолейкоза обмен триптофана был нормализован полностью у 25 больных, исключение составляли 2 больных, которым не был применен никотинамид. У больных на ранних стадиях хронического миело- и лимфолейкоза (17 человек), у которых при первом исследовании не были обнаружены нарушения обмена триптофана и которым систематически назначали витаминотерапию, удалось сохранять нормальный обмен триптофана длительное время (наблюдения до 3 лет).
Таким образом, результаты наших исследований подтверждают положение об участии изученных витаминов в биохимических реакциях нормального превращения триптофана. Вместе с тем эти данные позволяют считать целесообразным применение пиридоксина, никотинамида, а также витаминов B1 и В2 при остром лейкозе и обострении хронических форм лейкоза на фоне специальной противолейкозной терапии, а также на ранней стадии хронического лимфо- и миелолейкоза, при которых еще не требуется применения специального противолейкозного лечения.
Важно подчеркнуть, что восстановление обмена триптофана у большинства детей, больных лейкозом, сов-падало с клиническим улучшением или наступлением стойкой клинико-гематологической ремиссии (3. П. Чижова, В. Д. Иванова, 1962; 3. П. Чижова, 1963).
Из литературы известно также, что с помощью коррегирования нарушенного обмена триптофана можно задержать развитие рецидивов рака мочевого пузыря (Л. А. Карташева, 1970; Joshida е. а., 1970).
Таким образом, при всех формах лейкоза у большинства больных в моче обнаружены значительные количества метаболитов триптофана (3-оксиантраниловая кислота, 3-оксикинуренин, β-аминоацетофенон, индол и др.), которые, как известно из литературных данных, обладают лейкозогенными (бластомогенными) свойствами (М. О. Раушенбах и др., 1961; Е. И. Жарова и др., 1965; Bungeler, 1932; Ehrhart, Stich, 1958; Ehrhart e. a., 1960).
Какой-либо специфической направленности в экскреции промежуточных продуктов при различных формах лейкоза мы не наблюдали.
При всех формах лейкоза чаще экскретируются кинуренин, 3-оксикинуренин, 3-оксиантраниловая кислота. Сравнительно часто мы наблюдали экскрецию очень больших количеств индола и β-аминоацетофенона.
Возможно, что у некоторых больных мы не обнаружили эти метаболиты ввиду их большой летучести.
Эти метаболиты выявлялись только на одномерной хроматограмме; димерная хроматография из-за повторного выветривания не давала возможности выявить их.
«Роль эндогенных факторов в развитии лейкозов»,
под ред. проф. М.О. Раушенбаха