Полиморфноклеточный состав лейкозной ткани
Следующей особенностью лейкозогенеза в данном исследовании является полиморфноклеточный состав лейкозной ткани у большей части мышей с опухолевидным ретикулезом. А именно на фоне разрастания ретикулярных клеток в лейкозных очагах всегда обнаруживались лимфоциты, плазматические клетки, незрелые нейтрофилы, эозинофилы и гистиоцитарные элементы. Как известно, эта форма лейкоза впервые была описана Dunn (1954, 1968) у старых интактных мышей и названа ею лейкозом типа В или заболеванием, подобным болезни Ходжкина.
Однако, как заключает автор, лейкоз мышей не тождествен лимфогранулематозу человека, так как для заболеваний мышей нехарактерны ни специфическая динамика, ни развитие очагового фиброза, ни, самое главное, наличие клеток Штернберга. Наряду с мышами других линий этот тип лейкоза обнаружен автором у 22-месячных и более старых интактных мышей линии C57BlHeDe в 74,5% случаев.
Для этой формы лейкоза характерно включение в процесс мезентериальных лимфатических узлов, пейеровых бляшек, печени, легких и других органов.
В нашем исследовании все лейкозы контрольной группы мышей принадлежали к лейкозу типа В. Они обнаруживались у животных в возрасте 17 — 22 мес и характеризовались узловатым разрастанием лейкозных клеток в области мезентериальных лимфатических узлов. Однако выраженное увеличение последних было обнаружено только у одной мыши линии C57Bl, у которой также имело место разрастание лейкозной ткани в области тонкого кишечника.
Значительно большее количество лейкозов, обнаруженное Dunn у интактных животных по сравнению с нашими данными, можно объяснить следующими причинами. Во-первых, автор исследовала животных в возрасте 22 мес и старше. Во-вторых, мыши принадлежали к сублинии, поддерживаемой в течение длительного времени в лаборатории. О повышении частоты спонтанных лейкозов при длительном имбридинге сообщают и другие авторы.
Следует отметить, что в лимфатических узлах, а также в селезенке подопытных мышей с лейкозом нами выявлено разрастание эритробластов и мегакариоцитов (смотрите рисунок ниже).
Разрастание эритробластов в красной пульпе селезенки;
слева промегакариоцит. Х900
Мы останавливаем внимание на этом факте в связи с тем, что эти элементы рассматриваются как носители лейкозогенных вирусов (Furth, 1963; Boiron, 1965; Brodsky е. а., 1969).
Кроме того, обнаружение разрастания эритробластов в селезенке в данном случае позволяет усматривать аналогию в течении лейкозов, индуцированных метаболитами триптофана и лейкозогенными вирусами, в частности вирусами Френд и Раушера, сопровождающихся эритробластической фазой в развитии заболевания.
«Роль эндогенных факторов в развитии лейкозов»,
под ред. проф. М.О. Раушенбаха
