Частота возникновения ревертантов в опытах с 3-окси-кинуренином


Высококлассный маникюр выполненный опытными мастерами сделает ваши ногти необыкновенно красивыми, а так же позволит Вам стать обладателем программы ухода за ногтями от специалистов. Маникюр в крылатском — получите удовольствие от совершенства ваших ногтей.


Частота возникновения ревертантов в опытах с 3-оксикинуренином превышала таковую в контроле при обработке бактериальных клеток на полноценной среде на 17—26%. Эффект усиливался, если метаболит присутствовал и в полноценной, и в минимальной среде.

Данные, полученные при изучении действия 2-аминоацетофенона показали, что выращивание бактерий на всех питательных средах в присутствии этого метаболита снижает частоту возникновения ревертантов по сравнению с контролем на 50—70%.

Аналогичные данные были получены в экспериментах по исследованию мутационной активности антраниловой кислоты. Предположение, что снижение числа реверсионных случаев при обработке кишечной палочки антраниловой кислотой и 2-аминоацетофеноном является следствием их ингибирующего действия, не подтвердилось экспериментами, выполненными на прототрофах.

Исходя из полученных данных, можно заключить, что 3-оксиантраниловая кислота и 3-оксикинуренин, с одной стороны, и антраниловая кислота и 2-аминоацетофенон — с другой, индуцируют у Е. coli К-12 (Р 678/4) два вида мутационных процессов, идущих в различных направлениях.

3-Оксиантраниловая кислота и 3-оксикинуренин повышают частоту мутаций по признаку треонинзависимости, а 2-аминоацетофен и антраниловая кислота снижают число таковых.

Наши исследования не были посвящены специальному изучению механизмов мутагенного действия метаболитов триптофана у Е. coli. Однако можно предположить следующий механизм их действия.

Известно, что в бактериальной клетке синтез триптофана регулируется с помощью механизма ретроингибирования.

Согласно современным генетическим представлениям, при биосинтезе клеткой триптофана образовавшийся излишек аминокислоты вызывает приостановку дальнейшего ее синтеза путем ингибирования ферментов, участвующих в этом биосинтезе.

Этот механизм позволяет аналогам триптофана «вклиниваться» в обмен этой аминокислоты в качестве эффекторов и вызывать ингибирование ее синтеза. Из-за недостатка триптофана в создавшихся условиях в молекулы синтезируемых белков-ферментов (в те места, где располагается обычно триптофан) включается его аналог, что может привести к изменению ферментных свойств белка. Если этот фермент участвует в процессах редупликации генов (ДНК), то он может допустить «ошибки в своей работе», что в свою очередь становится причиной мутации.


«Роль эндогенных факторов в развитии лейкозов»,
под ред. проф. М.О. Раушенбаха