Количественное соотношение содержания соединений B12 в крови в зависимости от коэффициента их распределения по исследуемым тканям

Вы попали в ситуацию требующую сиделки для пожилого человека?

Предоставьте своим близким профессиональный уход. У нас есть сиделки для пожилых людей отвечающие всем требованиям: отсутствие семейных обязанностей, медицинское образование, хозяйственность а так же умение общаться с людьми преклонного возраста.

Мы попытались проанализировать количественное соотношение содержания соединений B12 в крови в зависимости от коэффициента их распределения по исследуемым тканям.

Оказалось, что у больных с нормальным содержанием соединений B12 в крови (217 пг/мл) величина тканевого коэффициента в среднем составляла 3,7 (смотрите таблицу ниже).

У больных с высокой концентрацией соединений B12 в крови наблюдались значительные колебания коэффициента их распределения в тканях от резкого снижения (1,7) до значительного увеличения (5,6).

Сопоставление концентраций соединений В12 в крови с коэффициентом их распределения в органах больных острым лейкозом

Количество
больных
Концентрация соединений В12
в крови в пг/мл (средние данные)
Пределы
изменения
коэффициента
Средний
коэффициент
тканевого
распределения
кобаламинов
5 217 1,8—6,0 3,7
6 935 0,9—2,6 1,7
9 950 3,1—8,8 5,6

По-видимому, изменение нормального соотношения концентрации соединений B12 в этих органах определяется функциональным состоянием паренхиматозной ткани: степенью нарушения депонирования кобаламинов печенью и возможностью выведения почками их избыточного количества. Интенсивность происходящих изменений может быть связана с особенностями развития патологического процесса с большим избирательным поражением печени или почек и продолжительностью заболевания, в течение которого накапливаются эти нарушения.

Особенно демонстративно это может быть выявлено, если проследить изменение содержания витамина B12 в крови больного в динамике заболевания.

Сопоставление повторного прижизненного исследования крови с результатами посмертного определения концентрации соединений В12 в органах подтверждало, что постепенное нарастание их содержания в крови может обусловливаться сниженной способностью клеток печени к накоплению при замедленном выведении избыточного количества витамина В12 почками.

Можно полагать, что увеличение содержания производных витамина B12 в крови больных происходило за счет высвобождения запасов депонированного витамина в результате изменения функционального состояния паренхиматозных клеток печени, в известной мере вызванного, вероятно, длительным применением химиотерапевтических средств. Неспособность почек при этом выводить возросшее количество соединений витамина В12 способствовала увеличению их концентрации в сыворотке крови и нарушению обычного физиологического распределения по тканям.

Безусловно, весьма важным моментом в механизме указанного нарушения является повышение связующей емкости определенных белковых фракций крови, приводящее к уменьшению свободной формы витамина B12 и как следствие к снижению его экскреции почками (Heinrich, Erdmann, 1956; Meyer е. а., 1957; Miller, 1958; Нот, Ahluwalin, 1968; Hall, 1969, и др.).

Weinstein и Watkin (1960) на основании значительных изменений радиоактивности плазмы при введении больным миелолейкозом витамина В12-Со58 полагают, что высокое содержание витамина B12 в крови является результатом его перемещения из тканей. Hall и Finkler (1964) подтвердили также, что при лейкозе нарушена скорость транспорта витамина B12 из плазмы в ткани. Однако, как это было представлено в наших данных и исследованиях других авторов, в органах больных лейкозом не отмечается значительного снижения запасов витамина B12 при средней оценке показателей в общей группе обследованных. Вместе с тем во всех достаточно обширных по объему исследованиях обмена витамина В12 у больных лейкозом отмечена большая широта индивидуальных колебаний.

Высокая концентрация соединений B12 в сыворотке крови и ткани костного мозга у больных острым лейкозом в определенных случаях наблюдается при сниженном содержании витамина B12 в печени и нарушении скорости выведения его почками. Для правильного понимания характера происходящих нарушений обмена витамина В12 при лейкозах весьма важным поэтому представлялся качественный анализ соединений витамина B12, присутствующих в крови, а также оценка изменений, возникающих в результате накопления их избыточного количества.


«Роль эндогенных факторов в развитии лейкозов»,
под ред. проф. М.О. Раушенбаха