Время генерации лимфоцитов

Время генерации лимфоцитов (Т), определяемое графически по расстоянию между двумя максимумами меченых митозов, было равно 22 ч как в опыте, так и в контроле.

Суммарное время пресинтетического периода (tg1) и митоза (tM), вычисленное по формуле:

tg1 + tM = Т – (tg2 + ts), составляло 11 ч.

Таким образом, время генерации, а также длительность фазы синтеза ДНК, премитотического и пресинтетического периодов лимфоцитов селезенки мышей значительно не изменялись под воздействием активных форм витамина B12. Следовательно, отмеченное усиление пролиферации кроветворных клеток в условиях данного эксперимента могло быть обусловлено увеличением числа клеток, вступающих в цикл деления из фазы покоя.

Это предположение в известной мере подтверждено результатами, полученными при анализе величин пролиферативного пула (Рс) в лимфоцитах селезенки мышей опытной и контрольной групп. Для определения пролиферативного пула контрольным и подопытным животным вводили повторно Н3-тимидин в дозах 20—25 мкКи через каждые 6 ч в течение 30 ч (Kisieleski е. а., 1961).

Путем подсчета в конце опыта индекса метки в лимфобластах, больших и средних лимфоцитах статистически достоверно установлено, что число пролиферирующих клеток в селезенке подопытных животных увеличено в 1,3 раза по сравнению с контролем (О. Д. Голенко, 1973).

Таким образом, результаты экспериментальных исследований позволяют заключить, что усиление интенсивности пролиферации в кроветворной ткани селезенки в условиях накопления активных производных витамина B12 в организме животных обусловлено увеличением в популяции числа клеток, способных вступать в митотический цикл.

Таким образом, в результате проведенных исследований становится очевидным значение нарушений обмена соединений В12 при лейкозах.

Качественный анализ кобаламинов в крови и оценка действия коферментов витамина B12 в организме больных лейкозом подтверждают присутствие большого количества функционально активных соединений витамина В12, необходимых для усиленной пролиферации кроветворных клеток.

Интенсивная экскреция с мочой пуринов, их метилированных производных и мочевой кислоты, обнаруженная нами у больных лейкозом со значительно увеличенной концентрацией соединений B12 в крови, позволяет судить об их вовлечении в процессы обмена нуклеиновых кислот в организме. Это подтверждают результаты наших экспериментальных исследований, показавших, что при накоплении активных форм витамина В12 в кроветворной ткани увеличено количество кислоторастворимых предшественников нуклеиновых кислот, общее содержание РНК, ДНК и усилена пролиферация кроветворных клеток. При высоком содержании активных соединений B12 в селезенке животных значительно возрастает число клеток, синтезирующих ДНК и митотический индекс.


«Роль эндогенных факторов в развитии лейкозов»,
под ред. проф. М.О. Раушенбаха

Вперед →