Повышенное содержание активных кобаламинов и процессы, контролируемые ими

Суммируя данные клинических, биохимических и морфологических исследований, по-видимому, можно прийти к заключению, что при повышенном содержании активных кобаламинов более интенсивно осуществляются процессы, контролируемые ими, если же Вас интересует как осуществляются процессы заказа одежды в интернете и насколько безопасны такие покупки прочтите — отзывы алиэкспресс.

Полученные результаты могут являться следствием активации систем, действующих сопряженно с соединениями В12, так как метионинсинтетазная реакция, катализируемая содержащим В12 ферментом, весьма существенна в регуляции обмена фолиевой кислоты в организме человека (Loughlin, Elford, 1964; Metz е. а., 1968; Chanarin, 1970; Herbert, 1970; Waxman e. a., 1970; Burke e. a., 1971). Этим, возможно, и объясняется устойчивость к терапии определенных клинико-морфологических вариантов острого лейкоза, а также безуспешность давних попыток терапевтического использования при лейкозах не только цианкобаламина, но и коферментной формы витамина В12 при остром миелобластном лейкозе (Herbert, Sullivan, 1964).

Таким образом, все сказанное об особенностях обмена кобаламина при лейкозах человека позволяет считать целесообразным клиническое испытание антагонистов витамина В12 в комплексном лечении больных острым лейкозом с нарушенным обменом кобаламинов в организме.

Своеобразие процессов обмена и клинического течения различных вариантов острого лейкоза, безусловно, следует учитывать при выборе средств терапевтического воздействия, подобно различным методам лечения хронических форм лейкоза. Благодаря успехам современной терапии острого лимфобластного лейкоза значительно увеличена продолжительность жизни больного.

Анализ клинического течения процесса у больных острым лимфобластным лейкозом со значительно сниженным содержанием активных форм витамина В12 в крови и печени подсказывает мысль о возможном клиническом использовании кофермента 5-дезоксиаденозилкобаламина с целью коррекции обмена витамина B12 в условиях длительной и интенсивной химиотерапии.

Получение препаратов коферментов витамина B12 и их активных антагонистов является важнейшей задачей, которая осуществляется в настоящее время специалистами по химическому синтезу соединений группы кобаламинов в нашей стране и за рубежом. Надо полагать, что успешное решение этой проблемы будет способствовать дальнейшей разработке патогенетически обоснованных методов лечения лейкоза.

Полученные в эксперименте на животных данные об увеличении числа кроветворных клеток, вступающих в митотический цикл под влиянием активных производных витамина B12, могут, по-видимому, служить предпосылкой для изыскания дополнительных путей повышения эффективности химиотерапии.

Известно, что для костного мозга больных острым лейкозом характерно наличие значительной популяции «покоящихся» клеток. Вместе с тем исследования с применением метода насыщения Н3-тимидином костного мозга в опытах in vivo и in vitro позволили обнаружить существенное увеличение процента бластных клеток, синтезирующих ДНК, что свидетельствует о возможности выхода лейкозных клеток из состояния покоя (Г. И. Козинец и др., 1973; Clarkson, 1970).

Наиболее четко это наблюдается при остром ретикулезе и остром миелобластном лейкозе, т. е. именно при тех формах, при которых нами отмечена прямая зависимость между увеличением процента бластных клеток в костном мозге и возрастанием концентрации активных кобаламинов в крови. Несомненно важна поэтому конкретная оценка роли коферментов витамина B12, особенно метилкобаламина, в кинетике клеточных популяций при остром лейкозе. В этом направлении в настоящее время мы продолжали дальнейшие исследования.


«Роль эндогенных факторов в развитии лейкозов»,
под ред. проф. М.О. Раушенбаха

Вперед →