Результаты, полученные при оценке возможного влияния диеты, лишенной витамина В6

Результаты, полученные при оценке возможного влияния диеты, лишенной витамина В₆, на активность СОМТ в органах животных в значительной степени противоречивы. По данным Trakatellis с соавторами (1964), в селезенке крыс с В₆-авитаминозом наблюдается снижение количества ДНК и числа клеток в расчете на 1 мг ткани; авторы сообщили о снижении у подопытных животных скоростей включения С¹⁴ из L-серина-3¹⁴-С и из дезоксиуридина-2-С¹⁴ в ДНК и РНК печени и селезенки. Rosen с соавторами (1964) предположили, что снижение активности СОМТ при В₆-авитаминозе может служить причиной атрофии лимфоидной ткани.

Однако японские исследователи (Takami е. а., 1968) нашли, что у крыс даже при содержании в течение 60 дней на рационе, лишенном пиридоксина, активность СОМТ в цитоплазматической и митохондриальной фракциях печени не снижается, хотя активность ряда других пиридоксаль-Р-зависимых ферментов печени составляет 4—65% по отношению к контролю.

Указанные авторы показали также, что у крыс с В₆-авитаминозом скорость включения Н3-тимидина в ДНК регенерирующей печени не снижается; скорость включения метки из серина-З-С¹⁴ в ДНК печени снижалась, но это было следствием более высокой концентрации свободного L-серина в ткани подопытных животных, что приводило к более сильному разведению метки. Содержание L-серина в ткани печени крыс с В6-авитаминозом могло быть повышено в результате снижения активности L-серин-дегидратазы.

В отличие от японских исследователей, мы нашли (Ю. В. Букин, А. В. Сергеев, 1968), что в печени мышей, содержавшихся в течение 6 нед. на рационе без пиридоксина, активность СОМТ снижается в среднем на 40% по сравнению с контролем. В наших опытах активность фермента полностью восстанавливалась при внесении пиридоксаль-Р в пробу или при парентеральном введении витамина В₆.

У мышей, получавших корм без пиридоксина в течение 10—12 дней, активность СОМТ в печени заметно не снижалась и фермент не активировался in vitro в присутствии пиридоксаль-Р. Таким образом, собственные и литературные данные указывают в целом на относительно высокую резистентность СОМТ к воздействию пищевого авитаминоза В₆.

По данным японских исследователей (Kikchi е. а., 1968; Motokawa е. а., 1971), в митохондриях печени животных присутствует, помимо СОМТ, еще одна пиридоксаль-Р- зависимая ферментная система, участвующая в биосинтезе 5, 10-метилен-ТГФК, сопряженном с обратимым декарбоксилированием глицина согласно уравнению:

Глицин + ТГФК↔5,10-метилен-ТГФК + СО₂ + NH₃ + 2Н.

«Роль эндогенных факторов в развитии лейкозов»,
под ред. проф. М.О. Раушенбаха

Популярные статьи раздела