Индуцированное образование в печени вызванные D-циклосерином

В наших опытах D-циклосерин и его производные вызывали индуцированное образование в печени животных не только тирозин-аминотрансферазы, но и ряда других ферментов, участвующих в обмене аминокислот и отличающихся высокой скоростью оборота (триптофанпирролаза, гидрокортизон-зависимый изозим серин-дегидротазы).

Интересно отметить, что D-циклосерин не только индуцирует образование некоторых ферментов печени, но и в значительной мере потенцирует и удлиняет индуцирующий эффект гидрокортизона в отношении тирозин-аминотрансферазы (смотрите таблицу ниже).

Влияние D-циклосерина на индукцию тирозинаминотрансаминазы в печени крыс, вызванную гидрокортизоном*

Вещество Активность фермента в Е на 1 мг ткани в зависимости
от времени после введения гидрокортизона
(в скобках указано число животных)
0 ч 4 ч 6 ч 9-10 ч 12 ч 18-19 ч 21-22 ч
Гидрокортизон 0,83±0,21
(3)
2,34±0,66
(4)
5,41±0,85
(12)
4,39±0,85
(8)
2,80±0,68
(8)
1,14±0,19
(4)
1,00±0,39
(4)
Одновременное введение гидрокортизона и D-циклосерина 2,08±0,23
(6)
2,96±0,31
(6)
8,29±0,44
(5)
7,68±0,79
(5)
1,64±0,57
(5)
1,80±0,60
(6)
Введение D-циклосерина 4 ч спустя после гидрокортизона 2,20±1,41
(3)
4,85±0,69
(4)
6,44±1,28
(4)
2,15±0,86
(3)
1,99±0,11
(3)

Беспородным крысам, голодавшим 24 ч (самцы весом 100—120 г), внутрибрюшинно вводили гидрокортизон (100 мг на 1 кг веса тела) и одновременно или 2 ч спустя D-циклосерин (2000 мг/кг) или 2 мл 0,9% NaCl. Животных забивали через отрезки времени, указанные в таблице. Активность фермента в ткани печени определяли макрометодом в присутствии пиридоксаль-Р после предварительного- разложения фермент-ингибиторных комплексов. Пробы содержали 20 мг ткани. Приведены значения Ẋ± tS при р=0,05.

При изолированном парентеральном введении D-циклосерина или гидрокортизона фермент достигает максимальной активности в печени через 5—6 ч; в отличие от этого при сочетанном парентеральном введении D-циклосерина с гидрокортизоном максимальная активность фермента наблюдается через 9—10 ч после инъекции, причем в последнем случае максимальная активность фермента значительно выше, а ее снижение происходит значительно медленнее, чем в контроле, если же вас интересуют вопросы лечения лейкоза обязательно прочтите об лечении его в Израиле.

Полученные данные свидетельствуют о том, что D-циклосерин может не только тормозить в организме активность ряда пиридоксаль-Р-зависимых ферментов, но и вместе с тем повышать активность некоторых ферментов, участвующих в глюконеогенезе и обмене аминокислот. Указанные метаболические эффекты могут оказывать существенное дополнительное влияние на противолейкозную и противоопухолевую активность D-циклосерина.


«Роль эндогенных факторов в развитии лейкозов»,
под ред. проф. М.О. Раушенбаха

 

← Назад
Вперед →