Патогенез и патологоанатомические изменения дифтерии (Смерть в первые дни болезни)

Смерть в первые дни болезни может наступить от коллапса, возникающего в результате поражения надпочечников. В клинической картине на первый план выступают явления тяжелейшего токсикоза и сосудистой недостаточности, напоминающие синдром Уотерхауса—Фридериксена.

При дифтерии тяжелая сердечнососудистая патология, приводящая к смерти, чаще связана с поражением сердечной мышцы вследствие развития в пей воспалительно-дегенеративных процессов токсического происхождения. С 7—12-го дня болезни обычно выражена картина или паренхиматозного, или интерстициального миокардитов на фоне дистрофических изменений.

В большинство случаев наиболее сильно страдают стенки левого желудочка, особенно в ближайших к эндокарду слоях, а также папиллярные мышцы. Почти всегда в процесс вовлекается атриовентрикулярный пучок. При всех поражениях сердце сильно расширяется и нередко из-за дряблости теряет нормальные очертания. Верхушка сглаживается, и весь орган принимает форму мешка с сильно расширенными полостями и закругленным дном. В полостях обнаруживаются значительные фибринозные наложения. В венозной системе, межтрабекулярных пространствах близ верхушки левого желудочка и в области левого сердечного ушка нередко образуются тромбы.

Они часто являются причиной эмболии и инфарктов. Тромбообразованию при дифтерии способствуют изменения во внутренней оболочке сосудов под влиянием токсина, замедление кровотока из-за ослабления сердечной деятельности и пареза сосудов. Повреждение токсином эндотелия сопровождается выходом в кровь тромбопластина, вызывающего активацию факторов свертывания крови.

Развивается микрососудистое тромбообразование. При резко выраженной степени сосудистой «коагулопатии потребления» создаются условия для развития кровоточивости, наблюдаемой при геморрагической форме дифтерии, в связи с обеднением циркулирующей крови — факторами ее свертывания.

«Руководство по воздушно-капельным инфекциям», И.К.Мусабаев

← Назад
Вперед →