Патогенез и патологоанатомические изменения дифтерии (Ингибитор ацетилхолинэстеразы)

Ввиду того, что дифтерийный токсин является ингибитором ацетилхолинэстеразы, при дифтерии в тканях накапливается ацетилхолин, оказывающий патологическое воздействие на холинергические и м-холинореактивные структуры в различных звеньях центральной и периферической нервной системы, в ганглиях вегетативной нервной системы, а также в эффекторных органах (железы внешней и внутренней секреции, гладкая и поперечнополосатая мускулатура).

В результате усиливается деятельность парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, с чем связаны катастрофически развивающиеся расстройства сердечнососудистой системы у больных дифтерией (брадикардия, экстрасистолия, различные блокады) и острая дыхательная недостаточность вследствие бронхоспазма, бронхореи, заполнения дыхательных путей пенистой слизью, нарушения функции дыхательного центра и паралича дыхательной мускулатуры (курарный эффект).

Токсические поражения при дифтерии охватывают и другие органы и системы. Нередко в течение 1-й недели болезни бывает выражена картина токсического гастрита в виде катарально-геморрагического воспаления слизистой оболочки желудка, иногда с поверхностными некрозами.

Отмечается небольшое увеличение селезенки за счет полнокровия и гиперплазии фолликулярного аппарата. В центре фолликулов обнаруживается значительное скопление ретикулоэндотелиальных клеток с явлениями карио-рексиса в них.

Подобные изменения нередко могут возникать в фолликулах и пейеровых бляшках кишок, лимфатических узлах средостения и брюшной полости. Печень полнокровна, в ней выражены дистрофические изменения, иногда с милиарными очажками некроза. Со стороны почек в тяжелых случаях с 4—5-го дня болезни нередко обнаруживается воспалительный процесс с соответствующими изменениями в межуточной ткани или клубочках. Более характерны дегенеративные изменения в эпителии коркового слоя и появление различного вида цилиндров в канальцах.

«Руководство по воздушно-капельным инфекциям», И.К.Мусабаев