Патогенез и патологоанатомические изменения дифтерии (Ослабление высшей нервной деятельности)

Ослабление высшей нервной деятельности в результате ее перенапряжения сопровождается понижением резистентности организма к дифтерийному токсину и фагоцитарной активности лейкоцитов.

На течение дифтерийной интоксикации у животных влияет фактор сезонности — в весенне-летний период заболевание протекает тяжелее, чем в осенне-зимний (А. А. Тетьева, 1959, и др.). Токсические формы дифтерии в ряде случаев являются результатом смешанной дифтерийно-стрептококковой инфекции, о чем свидетельствуют бактериологические показатели (изучение микрофлоры зева и носа, гемокультуры, определение анти-О-стрептолизина и др.) у больных дифтерией и у экспериментальных животных (Ю. Э. Кочеровский и др., 1963).

На фоне стрептококковой инфекции даже незначительные субинфекционные дозы дифтерийного токсина способны вызывать картину тяжелой дифтерийной интоксикации, приводящей к гибели животных.

Как местные изменения, так и общие явления, наблюдающиеся при дифтерии,— следствие защитной реакции макроорганизма и повреждающего действия токсина.

Характерные местные изменения возникают при дифтерии на месте внедрения и локализации инфекции. Возбудитель проникает в глубь слизистой оболочки или кожи, где размножается и продуцирует токсин.

Последний постепенно, небольшими порциями всасывается в лимфо- и кровоток, действует на нервные окончания, заложенные в стенках местных сосудов. В результате возникают двигательные нарушения в лимфатических и кровеносных сосудах, развивается местная застойная гиперемия. Поступление артериальной крови и питательных веществ через лимфоток на этом участке резко уменьшается.

«Руководство по воздушно-капельным инфекциям», И.К.Мусабаев

← Назад
Вперед →