Патогенез и патологоанатомические изменения дифтерии (Эмболии и тромбоз мозговых сосудов)

Особенно для жизни опасны эмболии и тромбоз мозговых сосудов, кровоизлияния в мозг с последующим развитием энцефалита (В. И. Молчанов, 1960). Поражение нервной системы, особенно ее периферического и вегетативного отделов, является причиной значительных расстройств, возникающих в организме больного дифтерией. В нервной ткани развиваются дегенеративно-воспалительные процессы.

Они определяются как «множественный токсический паренхиматозный неврит», характеризующийся токсическим отеком, расстройством кровообращения, небольшой гнездной инфильтрацией нервных оболочек и главным образом явлениями растворения и распада миелина. Многие нервные волокна обнажаются от миолиновых влагалищ. Часть осевых цилиндров набухает, деформируется, подвергается фрагментации и распаду. Эти изменения отмечаются уже с 3—4-го дня болезни.

Сильнее поражаются нервы, ближе расположенные к месту первичного дифтерийного процесса, а также два верхних шейных симпатических узла и автономные узлы сердца. В них обнаруживаются все градации постепенного карио- и цитолиза. По данным С. Д. Малиовановой (1973), при выраженной экспериментальной дифтерийной интоксикации дегенеративные изменения возникают в интраганглионарном нервном аппарате сердца, которые предшествуют дифтерийному миокардиту.

При развитии полиневрита особенно опасно поражение гортанного, межреберных, диафрагмального нервов, приводящее к параличу дыхательной мускулатуры с развитием острой дыхательной недостаточности, являющейся одной из причин смерти. В случаях поздней смерти от дифтерии (через 1—3 мес) изменения обнаруживаются в виде описанного неврита и диффузного склероза сердечной мышцы. Единичные работы свидетельствуют о значительной роли функциональных нарушений вегетативной нервной системы в возникновении угрожающих синдромов при дифтерии.

Так, при экспериментальной дифтерийной интоксикации у кроликов под влиянием токсина происходит сенсибилизация животных к экзогенному (фармакологическому) ацетилхолину, в связи с чем при введении им в кровь этого медиатора в ничтожно малой дозе (3 мкг) на поздних стадиях интоксикации воспроизводится дифтерийный паралич сердца (Б. М. Розенман, 1973). В физиологических условиях передача импульса с преганглионарных нейронов на постганглионарные осуществляется через синапсы с помощью, главным образом, медиатора ацетилхолина.

Последний под воздействием ацетилхолинэстеразы гидролизуется на холин и ацетат, что прерывает передачу возбуждения.

«Руководство по воздушно-капельным инфекциям», И.К.Мусабаев

← Назад
Вперед →