Патогенез (Стрептокиназа)
Стрептокиназа, активизируя фибринолизин, приводит к растворению питей фибрина, ослаблению антимикробных барьеров, а также повышению проницаемости воспалительного очага для белков (Б. М. Сагалович и др., 1964), что при ангине и особенно при хроническом тонзиллите способствует развитию не только моносенсибилизации (к стрептококку), по и полисенсибилизации (Е. И. Гудкова, 1967).
Гиалуронидаза обусловливает деполимеризацию гиолуроновой кислоты — главной составной части основного вещества соединительной ткани (Л. Г. Смирнова, 1957).
Это приводит к повышению тканевой проницаемости и стенок сосудов, к развитию интерстициального отека, выходу белка из кровотока в тканевую жидкость. Отчасти этим можно объяснить повышение ломкости капилляров при ангине, а также значительные нарушения микроциркуляции: извитость, расширение или сужение венозного или артериального отдела капилляров; нарушение кровотока в них (замедление, фрагментарность, стаз), изменение числа функционирующих капилляров, запустевание части из них, нарушение термотомографии.
Важно подчеркнуть, что эти нарушения микроциркуляции однотипны при ангине и ревматизме, только при последнем, естественно, выражены ярче, интенсивнее (Л. М. Клячкин, А. М. Косыгина, 1976).
М-протеин стрептококка обладает прямым миокардиотропным действием, вызывает в такой степени денатурацию миокардиальных белков, что они становятся чужеродными для подопытного животного и в организме последнего вырабатываются при этом антикардиальные антитела.
Кроме того, у миокарда и М-протеина стрептококка имеются общие антигены (Н. М. Рассохина, И. И. Мазина, 1966; Kaplan, Suchy, 1964), что, по-видимому, имеет известное (а быть может, и большое) значение в патологии сердца при инфекционных заболеваниях, вызванных стрептококком. В эксперименте анти-М антитела из раствора адсорбируются только на ткани миокарда.
Можно допустить, что и в организме человека антитела к М-антигену связываются не только со стрептококком, повреждая его но и с миокардом, вызывая его поражение. Такая антигенная мимикрия (уподобление) в последнее время обнаруживается у многих патогенных микробов именно к тем тканям, которые они преимущественно поражают. Это дает основание думать, что тканевый тропизм патогенных микробов отчасти можно объяснить этим феноменом (выработкой в процессе адаптации микроба сходных с той или иной ткани антигенов или приобретением микробом антигенной метки той ткани, в которой он паразитировал).
«Руководство по воздушно-капельным инфекциям», И.К.Мусабаев
