Эпидемиология (Приступы спазматического кашля)

Приступы спазматического кашля связаны с поражением слизистой оболочки дыхательных путей, рефлекторным раздражением центральной нервной системы и формированием в бульбарном отделе стойкого очага возбуждения и, возможно, непосредственным воздействием самого токсина на нервные клетки.

О большой роли в патогенезе судорожного кашля очага возбуждения свидетельствуют два факта: процент высеваемости коклюшных палочек снижается, а симптомы коклюша нарастают; кашель можно прекратить сильными раздражителями (интересные игры, подъемы на самолетах и др.), когда в других отделах центральной нервной системы создаются новые очаги раздражения, отвлекающие возбуждение от доминанты.

В спазматический период вследствие длительного нарушения дыхания наблюдается целый ряд вторичных расстройств со стороны органов дыхания, кровообращения и центральной нервной системы, то есть развивается третья фаза патогенеза. Фаза вторичных изменений в органах и системах. Нарушение ритма дыхания, инспираторные апноэ ведут к повышению внутригрудного давления, что способствует развитию острой, альвеолярной эмфиземы и может привести даже к разрыву альвеол.

Нарушается также обмен газов между тканями и кровью, возникают гппоксемия и гипоксия, которые наиболее выражены на 2 — 3-й неделе спазматического периода, особенно гипоксия в тканях малого круга кровообращения (легкие, центральная нервная система, кожные покровы верхней половины туловища).

Воспалительный процесс в бронхах, повышенное внутригрудное давление, скопление в бронхах секрета, эмфизема, гипоксия, специфическая коклюшная аллергия создают благоприятные условия для проявления патогенных свойств вторичной бактериальной флоры (пневмококки, стафилококки, стрептококки и др.) и развития гнойных осложнений, в первую очередь в легких.

«Руководство по воздушно-капельным инфекциям», И.К.Мусабаев

← Назад
Вперед →