Патогенез (Поверхность полушарий)

Поражается также поверхность полушарий, главным образом их передний отдел (И. В. Давыдовский, 1958), и оболочки спинного мозга. В результате накопления и выпадения фибрина к 5—8-му дню происходит организация гноя. Помимо воспалительных изменений, в пиальных сосудах отмечаются стаз и в более позднем периоде тромбы.

Процесс из мягких мозговых оболочек распространяется периваскулярным путем в вещество головного мозга. В последнем наблюдаются гиперемия и отек, различной величины экстравазаты.

Стенки мелких и средних сосудов пронизаны лейкоцитами, местами образующими околососудистые инфильтраты и очаги гнойного размягчения (М. А. Скворцов, 1946). Удаление фибринозно-гнойного экссудата в период выздоровления происходит путем ферментативного растворения и всасывания его.

Благодаря этому склерозирование мозговых оболочек хотя и имеет место, но, как правило, не приводит к массивным соединительнотканным разрастаниям.

Однако склероз оболочек в некоторых случаях может вызвать развитие гидроцефалии. У нелеченых и плохо леченных больных, умерших в поздний период болезни, при вскрытии нередко отмечалась картина эпендиматита (переход воспаления на эпендиму желудочков головного мозга).

Полость последних в той или иной степени расширена и выполнена мутной жидкостью. На эпендиме желудочков обнаруживаются зеленоватые фибринозно-гнойные сгустки, в сосудистых сплетениях — слущивание эпителия (иногда на большом пространстве), резкий отек и обширные лейкоцитарные инфильтраты, переходящие на стенки сосудов.

«Руководство по воздушно-капельным инфекциям», И.К.Мусабаев

← Назад
Вперед →