Патогенез (Занесение актиномицетов в ткани)

При занесении актиномицетов в ткани их размножению благоприятствуют нарушения окислительно-восстановительного потенциала тканей в связи с нарушением их кровоснабжения и дыхания. Развитию заболевания способствует снижение общей сопротивляемости организма после тяжелых заболеваний и обширных травм, на фоне гипертонической болезни, диабета.

Генерализация актиномицетов из первичного очага инфекции осуществляется лимфатическими путями и гематогенно по току крови в отдаленные ткани и органы (О. Б. Минскер и др., 1968).

В возникновении и формировании актиномикотического процесса большую роль играет сопутствующая флора, различные аэробные и анаэробные бактерии, при наличии которых наблюдаются абсцедирование гранулем и усиление воспалительных реакций в окружающих тканях (Ю. С. Агарюнова, О. Б. Минскер, 1969). Гиалуронидаза, выделяемая некоторыми микробами, в очагах поражения способствует расплавлению ткани и распространению процесса.

Иммунитета как невосприимчивости к актиномикозу не существует. Повторные заболевания вполне возможны, хотя достоверные данные об этом отсутствуют. Иммунная перестройка проявляется образованием агглютининов, преципитинов, антител, связывающих комплемент, и специфической сенсибилизацией (аллергией).

Последняя у различных больных выражена по-разному; интенсивность аллергических кожных проб с актинолизатом варьирует в зависимости от глубины и тяжести процесса, давности заболевания; положительные кожные реакции на актинолизат не имеют решающего диагностического значения.

«Руководство по воздушно-капельным инфекциям», И.К.Мусабаев

← Назад
Вперед →