Анафилактический шок (Тяжелые случаи)

Лекарственное поражение сердечно-сосудистой системы

Аллергический миокардит впервые наблюдали Welson (1934), Sike (1936) при повышенной чувствительности к препаратам мышьяка. В дальнейшем были установлены миокардиты такого типа к сульфаниламидам, пенициллину. Особенность клинической картины аллергических миокардитов — большое разнообразие вариантов — от бессимптомно протекающих форм при ограниченных поражениях до молниеносно текущих диффузных миокардитов с тяжелейшими расстройствами сердечного ритма и быстро развивающейся недостаточностью кровообращения, приводящей к смерти (Е. С. Брусиловский, 1968, 1969).

В большинстве случаев заболевание начинается лихорадкой, сопровождающейся ознобом, чувством стеснения и болями в груди, особенно в области сердца, одышкой. Постепенно возникают слабость, прогрессирующая сердечная недостаточность. Доминирующими симптомами являются тахикардия и гипотензия.

Объективно обнаруживаются расширение относительной сердечной тупости, ослабление тонов, функциональный систолический шум на верхушке. Часто наблюдаются экстрасистолия, ритм галопа. На ЭКГ видны признаки очагового или диффузного поражения миокарда: низкий вольтаж, увеличение зубца Р и плоский двухфазный или отрицательный зубец Т; интервал S—Т опускается.

Иногда появляется частичная или полная атриовентрикулярная блокада и блокада правой ножки пучка Гиса. Обычно эти изменения на ЭКГ отмечаются на 2—3-й день заболевания, но могут возникнуть и через 2 нед или вообще не наступить, что не позволяет отвергнуть диагноз аллергического миокардита.

По данным Е. С. Брусиловского (1974), из 9 больных аллергическим миокардитом у 5 заболевание развилось после первого приема лекарства, у 4—после повторного. У всех миокардит был острым; из них у 6—диффузным, у 3—очаговым. У 4 больных он возник на фоне другого аллергического заболевания. Вначале не отмечено ни одного симптома, общего для всех больных.

«Руководство по воздушно-капельным инфекциям», И.К.Мусабаев

← Назад
Вперед →