Цитомегаловирусная инфекция (Патогенез)

Патогенез цитомегаловирусной инфекции находится в стадии изучения.

Цитомегаловирус, как и другие вирусы, проникает в клетку путем виропексиса и дезинтеграции (В. М. Жданов, С. Я. Гайдамович, 1966; Hanshaw, 1966). Он обладает выраженной эпителиотропностыо, особенно к эпителию желез. Поэтому цитомегаловирус называют сиалоаденотропным вирусом.

Важной особенностью цитомегаловируса является его высокая способность проникать через плаценту. Инфицирование плода цитомегаловирусами может произойти от больной матери внутриутробно при смешении крови матери и ребенка или во время родов — при прохождении плода через родовые пути (С. А. Демидова и др., 1976; Medearis, 1964).

Генерализация инфекции на ранних стадиях развития плода приводит к врожденным уродствам и нередко к гибели плода или новорожденного, в то время как генерализация на поздних стадиях не нарушает строения органов. Заболевание в таких случаях проявляется в постнатальном периоде жизни в виде желтухи, гепатоспленомегалии, тромбоцитопенической пурпуры, поражения центральной
нервной системы и пневмонии.

По мнению Ю. В. Гулькевича (1966), при цитомегаловирусной инфекции чаще всего встречаются фетопатии, а существование эмбриопатии считается не доказанным. Заболевание может развиться в результате активации латентной инфекции под влиянием ослабляющих факторов (перенесенная инфекция, подавление иммунологической реактивности организма кортикостероидами или химиотерапевтическими препаратами). Патологоанатомические изменения при локализованной форме в основном отмечаются со стороны слюнных желез.

Патологическим признаком является обнаружение типичных гигантских клеток с включениями в эпителии протоков и секреторных отделов слюнных желез. При генерализованной форме патогистологические изменения выявляются почти в каждом органе, но в первую очередь поражаются почки и легкие, затем печень, поджелудочная и щитовидная железы, надпочечники, гипофиз, мозг, глаза, миокард (Т. Е. Ивановская, 1958; Е. Н. Тер Григорова, 1960). Во всех этих органах также обнаруживаются характерные гигантские клетки с включениями. При поражении мозга развиваются очаговые некрозы и кальцификация (Е. Н. ТерГригорова, I960; Seifert, Oehme, 1957; Smith et al., 1963).

«Руководство по воздушно-капельным инфекциям», И.К.Мусабаев

← Назад
Вперед →