Парагрипп (Инфицирование I и II типами вируса)

Инфицирование I и II типами вируса происходит реже, и гуморальный иммунитет в отношении этих типов (ПГ-1 и ПГ-П) развивается лишь на 6 — 7-м году жизни. Наличие антител в крови в средних и тем более низких титрах не предохраняет от повторного заболевания. Большую роль в возникновении в организме резистентности к парагриппозной инфекции играют вируснейтрализующие антитела, обнаруживаемые в секрете дыхательного тракта.

В исследованиях у волонтеров (Д. М. Злыдников, Ал. А. Смородинцев, 1974; Smith et al., 1966, и др.) выявлено, что антитела носового секрета, относящиеся к группе иммуноглобулинов А, обеспечивают практически полную защиту от инфицирования, в то время как вируснейтрализующие антитела в сыворотке крови не предохраняют волонтеров от развития парагриппозного заболевания. При этом более выраженная клиническая картина развивается у лиц с отсутствием или с низким содержанием антител в сыворотке крови.

Патогенез и патологоанатомические изменения. Патогенез заболевания изучен недостаточно. Парагриппозные вирусы, попадая на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, репродуцируются в клетках эпителия, разрушая при этом сами клетки. Размножившиеся вирусы и продукты распада клеток частично проникают в кровь, способствуя развитию лихорадки и других симптомов интоксикации организма. Вирусемия при парагриппозной инфекции кратковременна.

В крови вирусы частично связываются с ингибиторами и появляющимися антителами, частично выделяются почками. В эксперименте на хорьках через 24 ч после инфицирования в эпителиальных клетках раковин носа и бронхиального эпителия наблюдаются очаговые некрозы. В пораженных клетках теряется реснитчатая структура и изменяется положение ядер.

Риноцитоскопически у больных парагриппом обнаруживаются аналогичные изменения, при этом в неразрушенных клетках эпителия выявляются цитоплазматические включения, содержащие РНК.

«Руководство по воздушно-капельным инфекциям», И.К.Мусабаев

← Назад
Вперед →