Скопления лейкоцитов в просвете альвеолярных ходов

Наряду с альвеолярным эпителием в некоторых препаратах в просвете альвеолярных ходов определялись скопления лейкоцитов.

Подобные патоморфологические изменения, когда наряду с клетками альвеолярного эпителия, выполнявшими функцию макрофагов, появляются скопления лейкоцитов, некоторые исследователи рассматривают как лейкоцитарный альвеолит, асептическое воспаление.

В зоне ателектаза эластический каркас сосудистых стенок четко выявляется в виде интенсивно окрашенных волокон параллельного направления. В местах периваскулярного отека эластические волокна кажутся огрубевшими, набухшими. Эластический каркас альвеол и альвеолярных ходов представлен более нежными эластическими волокнами в виде штрихов и полуколец, как уплощенных, так и более извитых.

В зонах почти полного ателектаза эластические волокна выражены хуже, видно начало формирования альвеол в виде пуговчатых утолщений. При изучении иннервационных приборов в очагах ателектаза, проведенном нами под руководством проф.

Е. А. Кириллова, были обнаружены явления раздражения и дегенеративные изменения нервных волокон в виде набухания миелиновой оболочки, расширения периневральных футляров, образования грибовидных и шиловидных выростов, вакуолизации нервных волокон.

Наряду с этим были видны регенеративные процессы в виде колб роста и коллатеральной регенерации. Эти изменения описаны нами впервые, и они дают право полагать, что подобные процессы в нервных приборах могли быть источником патологической импульсации и причиной патологических типов дыхания и дыхательной недостаточности.

Кроме того, мы выявили гемо- и ликвородинамические нарушения, выражавшиеся в стазе сосудов, перицеллюлярном и периваскулярном отеке, а также участки запустения в мозговой ткани. Эти изменения подтверждают, что при ателектазах легких организм недоношенных испытывает кислородное голодание, и смерть наступает при явлениях гипоксии и асфиксии.

Таким образом, при ателектазе легких у недоношенных имеется частичное диффузное расправление легочной ткани, сочетающееся с реакцией сосудистой системы  в виде кровенаполнения с кровоизлияниями в ткань легкого, с отеком и аспирацией и последующим развитием асептического альвеолита, ведущего к пневмонии.

Данные литературы и собственные исследования, касающиеся ателектазов легких у новорожденных, убеждают нас в том, что распространенный мелкоочаговый ателектаз легких у новорожденных является главной причиной СДР.

Он имеет характерную клинико-рентгенологическую картину и может считаться одной из форм пневмопатии.

Микроскопические исследования не обнаружили грубых необратимых изменений, что делает реальной активную борьбу с ателектазами легких у новорожденных и недоношенных. Ниже приведены дифференциально-диагностические признаки пневмопатии.

«Синдром дыхательных расстройств и сурфактант легких у новорожденных», Н.И. Пузырева

← Назад
Вперед →