Патология сурфактантной системы легких (Отработанный сурфактант)

Отработанный сурфактант, а также его «избыток» альвеолярные макрофаги удаляют путем фагоцитоза. В регуляции синтеза сурфактанта важную роль играют щеточные клетки, являющиеся хеморецепторами и способные реагировать на изменения качества сурфактанта [Филиппенко Л. Н., 1978].

В последнее время в легких обнаружены рецепторы глюкокортикоидов, которым отводят одно из главных мест в регуляции выработки сурфактанта. P. L. Ballard (1981) предполагает глюкокортикоидное воздействие на большие альвеолярные клетки — продуценты сурфактанта. Глюкокортикоид проходит через плазмолемму, соединяется со специфическим рецептором в цитоплазме.

Комплекс рецептор — стероид переходит в ядро, в хроматин, вызывает синтез информационной РНК. Образующиеся ферменты (холинтрансфераза, липопротеинлипаза, глицералфосфат — фосфатидилтрансфераза) вызывают синтез фосфолипидов, которые заключаются в осмиофильные пластинчатые тельца и выводятся на клеточную поверхность, образуя слой сурфактанта.

Сурфактантная активность возрастает по мере увеличения гестационного возраста и массы тела плода. При нормальном внутриутробном развитии морфологическое созревание легких и образование сурфактанта идут параллельно [Миршанова Л. Н., 1978]. К 28 нед внутриутробного развития сформированы основные структуры легких, ответственные за продукцию сурфактанта, но рост и развитие альвеолярно-капиллярных структур в основном продолжаются [Полуяхтова М. В., 1980].

К моменту рождения происходит значительное увеличение запасов фосфолипидов в клеточных структурах аэрогемического барьера, коррелирующее с достоверным возрастанием активности сурфактанта легких плода. Поверхностно-активные вещества накапливаются в альвеолах и при первом вдохе монослоем располагаются на альвеолярной поверхности [Ерохин В. В., 1973].

Л. П. Филиппенко и соавт. (1977) полагают, что механическое растяжение альвеолы и ее клеточной выстилки является одним из стимулов, активизирующих секрецию внутриклеточного сурфактанта из больших альвеолярных клеток.

Доказано, что у новорожденных, умерших от нелегочных заболеваний, в легких имеются большие резервы сурфактанта: экстракты их легких обладают высокой поверхностной активностью [Заварзина Г. А. и др., 1974], содержат 42 % белков, 13 % углеводов, 45 % липидов, в том числе 39,2 % фосфолипидов [Заварзина Г. А., 1975].

У здоровых доношенных новорожденных показатели сурфактантной активности, стабильные клеточные элементы легких богаты фосфолипидами [Полуяхтова М. В., 1979], что свидетельствует о достаточно большом резерве сурфактанта в зрелых легких.

«Синдром дыхательных расстройств и сурфактант легких у новорожденных», Н.И. Пузырева

← Назад
Вперед →