Изменения сурфактантной системы при некоторых заболеваниях

В настоящее время накоплен богатый материал по исследованию сурфактанта в клинике и эксперименте. Изучены изменения при пневмонии, отеке легких [Ахметов А. А. и др., 1973; Серебровская И. А. и др., 1975], аспирации рвотных масс, слюны и крови в легкие [Шляпников В. Н., 1970], адреналэктомии и ваготомии [Крючкова В. И., 1975] и других патологических состояниях.

Доказано, что изменение поверхностной активности легочного сурфактанта занимает одно из ведущих мест в патогенезе заболеваний легких у взрослых и детей: приводит к нарушению проницаемости аэрогемического барьера, ателектазам, отеку [Биркун А. А. и др., 1974, 1981; Заварзина Г. А. и др., 1974].

Низкая активность легочных сурфактантов у недоношенных вследствие либо общего дефицита ПАВЛ, либо их качественного отличия может быть причиной неспособности новорожденного совершить первый вдох.

Недоразвитая сурфактантная система часто обнаруживается при синдроме гиалиновых мембран, причем существует два объяснения этой связи.

Наряду с гипотезой о первичном нарушении сосудистой проницаемости, изменении содержания белков и липидов в гипо-фазе и вторичном уменьшении активности сурфактантов существует предположение о первичных генетически обусловленных нарушениях синтеза белков и липидов в легких с уменьшением продукции ПАВЛ и вторичном образовании гиалиновых мембран.

Сурфактанты являются главным антиателектатическим фактором, и несомненно их роль в патогенезе ателектазов, как наследственно обусловленных, так и вызванных внешними факторами. При пневмониях может нарушаться биосинтез сурфактантов под влиянием многих бактериальных токсинов, хотя часто удается выделить стадию повышенной продукции ПАВЛ.

«Синдром дыхательных расстройств и сурфактант легких у новорожденных», Н.И. Пузырева