Активированные КонА лимфоциты

Активированные КонА лимфоциты смешивают с аутологичными лимфоцитами, затем стимулируют ФГА. О степени активности супрессорных клеток судят по величине угнетения пролиферативного ответа лимфоцитов на стимуляцию ФГА в сравнении с контролем. Супрессорные клетки определяют формирование иммунодепрессии и аутоиммунитета. Иммунодепрессия развивается в результате ингибирующего действия Т-супрессоров на созревание В-лимфоцитов и синтез иммуноглобулинов зрелым плазмоцитом.

Последнее обстоятельство очень важно, так как указывает на то, что действие супрессоров направлено на конечный этап дифференцировки В-клеток. При аутоиммунном патологическом процессе в силу гипофункций Т-супрессоров возможна активация «запрещенных» клонов (Вернет) антителопродуцентов против собственных тканей организма.

Аллергия, аутоиммунитет, феномен иммунодепрессии, имея значение для понимания функционирования иммунокомпетентной системы при инфекционных заболеваниях, в совокупности определяют механизм развития вторичных функциональных иммунодефицитов.

Методика определения вторичных функциональных иммунодефицитов (ВИН — вторичной иммунной недостаточности) должна учитывать фенотипические различия иммунного ответа, определяемые возбудителем инфекции и генотипом макроорганизма.

Дефицит клинических обобщений в этом плане компенсируется исследованиями фенотипических различий функционирования всех типов клеток, участвующих в формировании иммунного ответа. При анализе данных становится очевидным, что нарушение фагоцитарной функции или избыточный выброс макрофагами биологически активных веществ, ингибиция пролиферации лимфоцитов и другие факторы влияют на иммуногенность антигена, кооперативные взаимодействия иммуноцитов и тип иммунного ответа.

«Справочник по дифференциальной диагностике инфекционных болезней»,  А.Ф. Фролова