Абсцесс большого мозга и мозжечка (abscessus cerebri ет cerebelli)

Большинство абсцессов мозга располагается в белом веществе височной доли большого мозга или в мозжечке, т. е. по соседству с пораженной височной костью. Значительно реже встречаются абсцессы в теменной, затылочной, лобной доле, в области моста, ножек мозга, продолговатом и даже спинном мозге и на стороне, противоположной больному уху (контралатеральные абсцессы).

Этиология и патогенез

Абсцесс мозга встречается в 4 — 5 раз чаще при хроническом гнойном воспалении среднего уха, чем при остром.

При остром воспалении среднего уха абсцесс мозга может возникнуть и без прободения барабанной перепонки (при негнойном процессе) и даже выявиться после клинического излечения острого среднего отита, при нормальной отоскопической картине. Такие наблюдения очень редки.

При хронических гнойных средних отитах абсцесс мозга возникает в преобладающем большинстве случаев при эпитимпанитах и мезозпитим панитах, особенно осложненных холестеатомой. Однако описаны случаи абсцесса мозга и при мезотимпанитах.

Чаще всего в гное из абсцесса находят различные виды стрептококка, стафилококк, диплококк, кишечную палочку, анаэтобы, протей и т. д. Нередко имеется смешанная флора.

Флора, выявленная в гное из абсцесса, не всегда идентична обнаруживаемой в выделениях из уха, что объясняется присоединением к микробу, вызвавшему воспаление уха, других патогенных возбудителей. Факторами, способствующими возникновению абсцесса мозга, являются понижение сопротивляемости организма вследствие общих инфекционных заболеваний, травма черепа, особенности строения височной кости (чрезмерная пневматизация, особенно пирамиды височной кости, предлежание сигмовидного синуса, низкое положение средней черепной ямки и т. д.).

Пути распространения инфекции из височной кости в мозг различны. При абсцессе височной доли мозга чаще всего отмечается контактный путь инфекции, при котором имеются те или иные изменения, вплоть до разрушения крыши полостей среднего уха (барабанной полости или пещеры). Инфекция может распространиться гематогенным путем в результате тромбоза небольших венозных сосудов крыши барабанной полости или, очень редко, тромбоза пазух твердой мозговой оболочки (поперечной, пещеристой, верхней каменистой).

Наконец, нельзя исключить возможность распространения инфекции по преформированным путям — через дегисценции (врожденные дефекты крыши барабанной полости) или швы. Впрочем, значительное утолщение твердой мозговой оболочки и слизистой оболочки в сочетании со скудостью сосудистых связей в указанных местах делают последнюю возможность скорее теоретической.

При абсцессе мозжечка инфекция распространяется преимущественно из пораженного лабиринта (при хронических гнойных средних отитах) или из тромбированной поперечной (сигмовидной пазухи). При гнойном лабиринте инфекция может проникнуть в мозжечок после разрушения костного лабиринта (чаще всего задний полукружный канал) по перила биринтным клеткам (контактный путь) или по преформированным путям (водопроводы преддверия и улитки и внутренний слуховой проход).

Абсцессы более редких локализаций в отдаленных от первичного очага поражения в височной кости областях мозга обычно возникают в результате тромбоза поперечной пазухи. Дальнейшее распространение инфекции может быть либо контактным, либо при помощи ретроградного продвижения тромбов по мелким венам мозга, либо путем метастазирования. Таким способом возникают отогенные абсцессы в лобной, теменной и затылочных долях, а также множественные и контралатеральные абсцессы.

При распространении инфекции из височной кости в полость черепа наружный листок твердой мозговой оболочки, отличающийся плотностью и богатым кровоснабжением, оказывается очень часто трудно преодолимым барьером. В связи с этим в большинстве случаев процесс ограничивается развитием экстрадурального абсцесса и пахименингита. Реже экстрадуральный абсцесс является этапом развития абсцесса мозга.

Сращения внутреннего листка твердой мозговой оболочки с мягкой и паутинной оболочкой и последних с веществом мозга препятствуют распространению инфекции в подпаутинном пространстве и предупреждают развитие разлитого лептоменингита. Те же сращения, особенно при их васкуляризации, благоприятствуют распространению инфекции в вещество мозга.

Наиболее частый путь проникновения инфекции в мозг — венозный (ретроградное распространение инфекции путем тромбообразования) или периваскулярный (по лимфатическим пространствам, окружающим вены мягкой мозговой оболочки). Распространение инфекции в мозг по ходу артерий происходит весьма редко. При этом наблюдается тромбоз артерий с заносом инфицированного эмбола в белое вещество мозга.

Внедрение гноеродной инфекции в мозг не всегда ведет к образованию абсцесса. Последний возникает чаще всего при снижении иммунобиологических реакций макроорганизма.

Патологическая анатомия

Непосредственно к полости абсцесса, выполненной гноем, прилежит зона мозговой ткани с резко выраженной экссудацией, представленной в ранней стадии богато васкуляризован ной соединительной тканью и многочисленными клетками — лейкоцитами, фибробластами и особенно зернистыми шарами, в более поздних стадиях имеются лимфоциты, плазматические клетки, зернистые шары отсутствуют. В петлях сети аргирофильных волокон находятся гистиоциты. В этой зоне обычно имеются бактерии. Кнаружи от этой зоны расположен более плотный коллагеновый слой, образованный соединительнотканными волокнами. Чем сильнее выражен этот слой, тем больше развита капсула абсцесса.

К коллагеновому слою прилегает зона энцефалита или отека, в которой видны периваскулярные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов и плазматических клеток, небольшие кровоизлияния, пролиферативнодегенеративные изменения микроглии. Следует подчеркнуть, что такое отчетливое чередование зон или слоев с выраженной капсулой представлено при затяжном течении абсцесса. При остро протекающем абсцессе распадающаяся, некротическая мозговая ткань непосредственно переходит в зону энцефалита.

В большинстве отогенных абсцессов мозга, особенно мозжечка, капсула плохо или совсем не выражена. Даже хорошо выраженная, плотная капсула лишь временно задерживает развитие воспалительного процесса. Обычно при обострении процесса в ухе происходит прорыв капсулы.

«Справочник по оториноларингологии», А.Г. Лихачев

Популярные статьи раздела