Менингит гнойный отогенный (лептоменингит) (leptomeningitis purulentа)

Этиология и патогенез

Гнойное воспаление мягкой мозговой оболочки возникает в результате распространения инфекции в субарахноидальное пространство из полостей среднего и внутреннего уха или является следствием других внутричерепных осложнений (экстра, субдуральный или мозговой абсцесс, тромбофлебит сигмовидной пазухи).

Наиболее частыми возбудителями служат кокки (стрепто, стафило, дипло и пневмококки), значительно реже — другие виды микробов.

Однако нередко в спинномозговой жидкости не удается выявить какуюлибо микрофлору.

Чаще всего инфекция распространяется контактным или лабиринто генным путем. При первом обычно имеются выраженные изменения вплоть до разрушения в кости, отделяющей полости среднего уха от мозговых оболочек. При этом иногда лептоменингиту предшествует воспаление твердой мозговой оболочки (экстра или субдуральный абсцесс). При лабиринтогенном менингите инфекция из пораженного лабиринта распространяется через водопроводы улитки и преддверия и внутренний слуховой проход. Этот путь инфекции при менингите встречается чаще, чем при других внутричерепных осложнениях.

Менингит возникает обычно при мастоидите, осложняющем острый гнойный средний отит, и хроническом гнойном отите (эпитимпаните), особенно осложненном холестеатомой.

В начальной стадии острого воспаления среднего уха менингит чаще всего является следствием гематогенного распространения инфекции (по сосудистым путям). Это так называемая молниеносная форма менингита, наиболее неблагоприятная. Патологическая анатомия. Начальные воспалительные изменения мягких мозговых оболочек (гиперемия, отечность) распространяются и на кору головного мозга.

Серозный экссудат в субарахноидальном пространстве становится в дальнейшем гнойным. Одновременно в коре головного мозга иногда появляются участки размягчения и нагноения. Таким образом, каждый лептоменин гит является по существу менингоэнцефалитом.

Твердая мозговая оболочка также становится гиперемированной, напряженной. Воспаление оболочек чаще выражено на основании мозга (базальный менингит), иногда распространяется на полушария большого мозга или ограничивается только ими. Еще реже менингит наблюдается лишь в области мозжечка, иногда распространяясь и на оболочки спинного мозга. В особо тяжелых случаях гнойный воспалительный процесс распространяется на все субарахноидальное пространство большого мозга, мозжечка и спинного мозга.

Симптомы и течение

Головная боль, часто интенсивная, почти постоянна, она появляется раньше других симптомов. Вначале она может ограничиться областью затылка или лба, затем становится диффузной. Очень часто появляются тошнота и рвота. Температура повышается до 39 — 40° С и выше и имеет характер continua. Пульс обычно ускорен, но иногда отмечается брадикардия. Общее состояние тяжелое, лицо часто бледное, землистого цвета, измученное, язык сухой. Сознание спутанное, переходящее в бред. Больной апатичен, нередко отмечается двигательное возбуждение, усиливающееся при посторонних раздражениях (звук, свет). Характерно положение больного с запрокинутой головой, согнутыми в коленях ногами.

Ригидность мышц затылка и симптомы Кернига и Брудзинского всегда выражены. Иногда отмечаются пирамидные симптомы (патологические рефлексы — Бабинского, Оппенгейма, Гордона и др.). Изредка бывают судороги конечностей. Нередко при базальном менингите наблюдаются параличи отводящего, а иногда глазодвигательного и других черепных нервов. Редко возникают очаговые мозговые симптомы, заставляющие прибегнуть к безуспешной и даже небезвредной пункции мозга. Спинномозговая жидкость выходит при люмбальной пункции обычно под значительно повышенным давлением.

Она теряет прозрачность, становится мутной, иногда почти чисто гнойной. Плеоцитоз значительно варьирует от умеренного повышения до такого числа клеток, которое невозможно сосчитать. Обычно преобладают нейтрофи лы, при дальнейшем благоприятном течении отмечается лимфоцитарная реакция, но такое соотношение клеточных элементов далеко не постоянно, особенно при лечении антибиотиками. Содержание белка, как правило, повышено, часто значительно. Процентное содержание сахара и хлоридов, наоборот, понижено. В крови — высокий лейкоцитоз и значительное повышение СОЭ.

Использование антибиотиков привело к значительным изменениям клиники менингита. Симптомы стали стертыми, иногда даже невыраженными, другой характер приобрело течение менингита. Так, нередки случаи менингита с субфебрильной или нормальной температурой, с легкой головной болью, с мало выраженными менингеальными симптомами, нарушением сознания и другими мозговыми симптомами при общем удовлетворительном или даже хорошем состоянии. Нередко отмечающиеся значительные модификации в спинномозговой жидкости (снижение плеоцитоза, изменение клеточного состава в сторону лимфо цитоза и т. д.) и гемограмма также маскируют истинную картину заболевания.

Течение менингита при своевременном хирургическом вмешательстве, отсутствии других осложнений и рациональном применении антибиотиков и сульфаниламидных препаратов большей частью благоприятное, чаще всего заболевание по истечении 3 — 4 нед заканчивается выздоровлением.

Однако наблюдается затяжное течение (до нескольких месяцев), обычно интермиттирующего характера (так называемые рецидивирующие менингиты). Эта форма обусловлена рядом факторов — оставшиеся после операции гнойные очаги в лабиринте или верхушке пирамиды височной кости, глубокие экстрадуральные абсцессы, отграниченные скопления гноя в субарахноидальном пространстве, не поддающиеся вследствие фибринознопластического осумкования воздействию антибиотиков (они же могут обусловить очаговые мозговые симптомы), и др. При интермиттирующем течении с рядом вспышек и затуханий постепенно возрастает резистентность бактерий; прогноз при них большей частью плохой. Смертельный исход свойствен также гематогенной форме менингита, при которой нередко симптомы так молниеносно нарастают, что на вскрытии не удается установить видимых (макроскопически) изменений оболочек.

Диагноз

При наличии характерных менингеальных симптомов и картины спинномозговой жидкости диагноз несложен. Однако даже установив менингит, необходимо выяснить ряд обстоятельств — связан ли он с заболеванием уха, не является ли он эпидемическим цереброспинальным или туберкулезным менингитом, наконец, не является ли он следствием другого отогенного внутричерепного осложнения (например, экстрадурального или мозгового абсцесса).

Острое воспаление или обострение хронического гнойного воспаления среднего уха говорит в пользу отогенного характера менингита. Нахождение в спинномозговой жидкости менингококков или туберкулезных микобактерий выявляет характер менингита. Однако микобактерии высеваются при туберкулезе далеко не всегда.

Для туберкулезного менингита характерны прозрачная жидкость, вытекающая при пункции под высоким давлением, лимфоцитарная реакция ликвора, выпадение пленки фибрина. Уточнению диагноза способствует выявление органного туберкулеза. Однако это удается далеко не всегда, а в то же время клиническое течение туберкулезного менингита может быть атипичным.

Наряду с туберкулезным менингитом следует дифференцировать отогенный менингит от цереброспинального менингита. Последний характеризуется внезапным началом, отсутствием всякой продромы, которая при отогенном менингите может быть в виде постепенно нарастающей головной боли за несколько дней до развитой картины заболевания. Если при гнойном менингите имеется картина острого среднего отита или обострения хронического гнойного среднего отита не следует медлить с операцией на ухе. В преобладающем большинстве случаев операционные находки подтверждают правильность принятого решения.

На операции чаще всего удается обнаружить и другие внутричерепные осложнения, если менингит возник на их почве. Однако и при отсутствии таких находок необходимо тщательное наблюдение за неврологической симптоматикой и динамикой изменений спинномозговой жидкости, учитывая прежде всего возможность нераспознанного абсцесса мозга.

Подозрение в отношении абсцесса мозга должно возникнуть при отсутствии улучшения неврологического статуса с одновременной тенденцией к нормализации ликвора и при белковоклеточной диссоциации в ликворе (повышенное содержание белка при незначительном плеоцитозе).

Лечение

Операция на височной кости (простая или общеполостная в зависимости от характера отита) с широким обнажением твердой мозговой оболочки в средней и задней черепной ямке. При выявлении сопутствующего осложнения (экстраили субдуральный абсцесс, абсцесс мозга, тромбофлебит сигмовидного синуса) производится соответствующее вмешательство. Вмешательство на лабиринте или верхушке пирамиды даже при осложнении необязательно. Очень часто явления гнойного лабиринтита или петрозита ликвидируются после обычной операции на височной кости и медикаментозного лечения. Однако при отсутствии успеха или неполном эффекте указанное вмешательство на лабиринте или верхушке пирамиды следует произвести.

Послеоперационное лечение состоит в применении массивной антибиотико и сульфаниламидотерапии. Сочетание пенициллина и стрептомицина является наиболее апробированным. Антибиотики вводят в/м через каждые 3 ч (до 2 000 000 — 6 000 000 ЕД пенициллина и 1000 000 ЕД стрептомицина в течение суток). В зависимости от чувствительности флоры назначают и другие антибиотики — левомицетин, олететрин, сиг мамицин и т. д.

Смотрите — Абсцесс большого мозга и мозжечка

Сульфаниламиды (сульфадимезин, норсульфазол) легко проникают через гематоэн цефалический барьер, дают их внутрь в дозе не менее 6 г/сут. Из сульфаниламидных препаратов продленного действия может быть использован сульфамонометоксин (внутрь в таблетках по 40 мг/кг 2 раза в сутки в первый день и по 20 мг/кг 1 раз в день в последующие дни). Лечение необходимо сочетать с пероральным приемом нистатина во избежание развития кандидоза (по 500 000 ЕД 3 — 4 раза в день) и витаминотерапией (аскорбиновая кислота и комплекс витаминов группы В).

Для снижения внутричерепного давления проводят дегидратацию: 10 — 15 мл 25% раствора магния сульфата в/м, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина в/в, капельно, 1 — 2 мл 2% раствора лазикса в/в или в/м или фуросемид (1 — 2 таблетки) внутрь; производят люмбальные пункции (в тяжелых случаях через 2 — 3 дня, при начинающейся санации ликвора — через 4 — 5 дней), причем выпускается умеренное количество жидкости.

При выраженном клиническом улучшении и приближении к нормализации ликвора пункции прекращают. В тяжелых случаях после удаления жидкости эндолюмбально вводят натриевую соль кристаллического пенициллина в дозе не выше 50 000 ЕД.

При особо тяжелых формах менингита с угрожающим нарастанием внутричерепного давления, не поддающимся указанному лечению, в дополнение к произведенной операции показано вскрытие боковой цистерны мозга. В тяжелых случаях менингоэнцефалита применяют также внутрикаротидное введение антибиотиков (пенициллин 200 000 — 300 000 ЕД) [Бурденко Н. Н. 1945].

«Справочник по оториноларингологии», А.Г. Лихачев

← Назад
Вперед →