Расстройства слуха при атеросклерозе

В основе лежат органические изменения сосудов внутреннего уха, ведущие к дегенеративноатрофическому процессу его нервных рецепторов. Слух при атеросклерозе чаще понижается в одинаковой степени на оба уха. Важнейшие симптомы  шум в ушах, нерезкое головокружение и прогрессирующее понижение слуха.

Из них постоянным симптомом является тугоухость. Шум в ушах обусловлен как раздражением нервных окончаний в улитке вследствие нарушения питания, вызванного сосудистой патологией, так и замедлением тока крови в сосудистых разветвлениях системы внутренней сонной артерии. Тугоухость развивается медленно и не достигает высокой степени. Прежде всего страдает восприятие высоких звуков.

Но у многих больных в отличие от неврита слухового нерва костная проводимость почти не укорочена или укорочена меньше, чем воздушная проводимость, что особенно обращает на себя внимание у старых людей с присущим им ухудшением костной проводимости вследствие возрастных изменений височной кости, даже при нормальной воздушной проводимости. Для тяжелых атеросклеротических нарушений слуха иногда характерно корковое понижение слуха в сочетании с ослаблением памяти и другими проявлениями поражения коры.

При тяжелом атеросклерозе может внезапно наступить глухота на одно ухо в сочетании с вестибулярными симптомами  головокружением, рвотой, потерей равновесия. Такие редкие случаи связаны с тромбозом сосудов лабиринта или кровоизлиянием из них.

К атеросклеротическим нарушениям можно отнести старческую тугоухость (presbyacusis).

Последняя может быть:

  1. следствием дегенеративных изменений преимущественно спирального органа с его системой нервных волокон;
  2. связанной преимущественно с дегенеративными изменениями в спиральном ганглии;
  3. следствием преобладания дегенеративных изменений в центральной нервной системе (слуховые ядра, проводящие пути и кора головного мозга). При первом (периферическом) типе поражения имеют место дегенеративноатрофические изменения клеток спирального органа, начиная с основного завитка улитки, афферентных и эфферентных нервных волокон вследствие склеротических изменений артериол внутреннего уха, как проявление во внутреннем ухе старения структур всего организма.

Клинически тугоухость характеризуется преимущественным поражением высоких тонов (тиканье часов, звонки) и наличием феномена ускорения нарастания громкости. При втором типе  аналогичная тугоухость, но без феномена ускорения нарастания громкости.

При третьем типе тугоухости атрофические дегенеративные изменения обусловлены атеросклерозом сосудов мозга и являются следствием универсального поражения центральной нервной системы с гибелью нейронов. Заболевание сказывается главным образом в нарушении восприятия речи при относительно удовлетворительном восприятии чистых тонов. Обычно инволюционные процессы выражены на всех уровнях слухового анализатора в различной степени.

Критерием истинной возрастной тугоухости считают хорошо сохранившуюся слуховую функцию с маловыраженным снижением восприятия высоких частот по нейросенсорному типу и без значительного проявления ретрокохлеарной недостаточности.

В последнее время трактовка старческой тугоухости как состояния, характеризующегося закономерно прогрессирующей с возрастом нейросенсорной тугоухости (в основе которой лежиг физиологическое старение центральных отделов слухового анализатора), ставится под сомнение.

Старческая тугоухость рассматривается как кохлеарный неврит, нарастающий с возрастом в связи с накоплением различного рода экзогенных воздействий, тогда как возрастные инволюционные изменения в области рецептора, слухового нерва, слуховых ядер, проводящих путей и центров играют лишь второстепенную роль. Ранняя старческая тугоухость начинается в возрасте 50 лет и даже в более молодом возрасте.

Этиологически этот вид тугоухости связан с наследственным фактором, ранним развитием склероза или нарушениями обмена и эндокринной системы.

Лечение

Рекомендуются общеукрепляющие мероприятия, отказ от курения и употребления алкоголя. Сравнительно хороший эффект дают витамин А (раствор ретинола ацетата в масле в/м по 1 мл, содержащему 100 000 ME витамина А, 2 раза в неделю, в течение 6 нед), гормонотерапия, стимулирующая терапия — экстракт алоэ (1 мл), апилак (по 0,01 г 3 раза в день сублингвально), стекловидное тело (2 мл) и др. в течение месяца.

«Справочник по оториноларингологии», А.Г. Лихачев