Отит средний острый (otitis media acuta)

Острое воспаление среднего уха не ограничивается барабанной полостью, а вовлекает слуховую трубу и ячейки сосцевидного отростка, т. е. все полости среднего уха.

Обычно употребляемые термины «простой» или «катаральный» (неперфоративный) средний отит и «гнойный» (перфоративный средний отит) отражают не отдельные формы острого отита, а лишь стадии этого заболевания.

Однако с практической точки зрения разделение острого среднего отита на доперфоративную стадию (острый катаральный отит) и стадию перфоративную (острый гнойный отит) очень важно, так как лечение при них имеет свои особенности.

Условность деления острых отитов в зависимости от наличия перфорации барабанной перепонки в настоящее время еще более сглаживается еще и потому, что широким применением сульфаниламидов и антибиотиков в первом периоде острого отита часто предупреждается прорыв барабанной перепонки, и последующее течение заболевания принимает замаскированный характер, при котором не всегда устраняются все опасности осложнений, присущие острому гнойному (перфоративному) отиту.

Следует выделить особо некротическую форму острого среднего отита, встречающуюся, при некоторых общих инфекционных болезнях и сахарном диабете. Острые средние отиты могут быть первичными (генуинными) и вторичными, возникающими в течение инфекционного заболевания.

Острое воспаление среднего уха является общим заболеванием, так как оно сопровождается расстройством ряда других органов и систем.

Заболевание значительно чаще наблюдается у детей (особенно грудных), чем у взрослых, что объясняется особенностями детского уха и организма в целом.

Этиология

Возбудители заболевания — стрептококки, пневмококки, стафилококки и значительно реже другие виды микробов. У детей раннего возраста чаще встречается пневмококк. В обычных условиях в полостях среднего уха патогенной флоры нет, что объясняется барьерной функцией ворсинок мерцательного эпителия слуховой трубы, постоянно двигающихся по направлению к носоглотке.

В гное при остром среднем отите большей частью обнаруживают монофлору, а при хронических отитах — смешанную флору.

Патогенез

В развитии и течении острого среднего отита играют роль многие факторы. Решающее значение имеет реактивность организма. Охлаждение, инфекционные заболевания, болезни почек, расстройства питания, авитаминозы, рахит, сахарный диабет и т. д. понижают сопротивляемость организма по отношению к инфекции и иногда накладывают определенный отпечаток на течение отита. Некоторые виды патогенных микробов в определенных условиях влияют на особенности клинических и патоморфологических изменений при остром среднем отите (микобактерии туберкулеза, фузоспирохетозный симбиоз, слизистый стрептококк, возбудители скарлатины, дифтерии и т. д.).

Чаще всего возбудитель проникает в среднее ухо тубарным путем при любом остром или при обострении хронического воспаления слизистой оболочки носа и носоглотки (острый ринит, ОРЗ, грипп и т. д.).

Факторами, способствующими распространению инфекции через слуховую трубу, являются неправильное сморкание (через обе ноздри, а не каждую поочередно), чиханье, кашель, повышающие давление в носоглотке, вследствие чего инфицированная слизь форсированно преодолевает барьер мерцательного эпителия трубы.

Операции в носу и носоглотке (конхотомия, удаление полипов, аденоидных разрастаний и т. д.), тампонада носа и особенно носоглотки благоприятствуют возникновению отита. Чаще всего отит возникает при инфекциях, поражающих преимущественно верхние дыхательные пути, снижающих сопротивляемость организма и угнетающих, в частности, функцию мерцательного эпителия слуховой трубы. У грудных детей развитию отита способствует короткая и широкая слуховая труба, пребывание в горизонтальном положении, срыгивание.

Однако у грудных детей инфекция чаще проникает в среднее ухо гематогенно-лимфогенным путем.

При инфекционных заболеваниях (корь, скарлатина, туберкулез и др.) наблюдается гематогенный путь инфицирования среднего уха. Полагают, что при скарлатине в первые дни заболевания отит возникает гематогенным путем, а в более поздние сроки — тубарным.

При травме наружного уха или черепа патогенные микроорганизмы могут проникнуть в среднее ухо через наружный слуховой проход и поврежденную барабанную перепонку или через сосцевидный отросток.

Крайне редко инфекция распространяется из полости черепа через внутренний слуховой проход, периневрально (лицевой и слуховой нервы) или водопровод улитки — на внутреннее, а затем среднее ухо. Таков же (тоже исключительно редкий) путь инфекции в среднее ухо (из полости черепа) у детей с незакрытой каменисто-чешуйчатой щелью и еще более уникальный у взрослых через иногда врастающий в щель соединительнотканный отросток, содержащий сосуды и нервы.

На течение острого среднего отита оказывает влияние структура сосцевидного отростка. Сразу после рождения начинается распад миксоидной ткани (рыхлой, студенистой эмбриональной соединительной ткани), освобождение от нее полостей среднего уха, а затем рассасывание диплоической кости, окружающей барабанную полость и антрум. Таким образом, параллельно с формированием сосцевидного отростка происходит его пневматизация. Задержка пневматизации с сохранением диплоической кости, содержащей множество мелких полостей, выполненных костным мозгом с обилием кровеносных сосудов и остатков миксоидной ткани в полостях среднего уха, имеет место при нарушенном питании и обмене веществ у детей раннего возраста.

Миксоидная ткань большей частью исчезает на первом году или в первые годы жизни. Оставшаяся же миксоидная ткань с возрастом становится плотнее, образуя перемычки в барабанной полости. При остром отите эти перемычки препятствуют оттоку гноя. Сохранившаяся миксоидная ткань является благоприятной средой для размножения микробов, легко подвергается гнойному распаду и тем самым становится одним из факторов, способствующих частому возникновению отита у детей раннего возраста.

При задержке пневматизации отит имеет выраженную тенденцию к переходу в хроническую форму и к возникновению внутричерепных осложнений.

При чрезмерной пневматизации височной кости нагноение может распространиться не только на сосцевидный отросток, но и на верхушку пирамиды и скуловые клетки.

Диплоическое строение сосцевидного отростка содействует более быстрому и интенсивному поступлению инфекции в общее кровяное русло и течению воспаления по типу остеомиелита, но одновременно способствует рассасыванию экссудата благодаря большей поверхности слизистой оболочки клеточной системы.

Склеротический тип строения сосцевидного отростка (компактная кость) способствует скрытому течению воспалительного процесса в глубине и при несвоевременном хирургическом вмешательстве — развитию внутричерепных осложнений.

Вместе с тем склерозирование сосцевидного отростка при хроническом отите играет защитную роль.

Хронические воспалительные процессы слизистой оболочки носа и носоглотки и прежде всего аденоидные разрастания, закрывающие устья слуховых труб, поддерживают воспаление среднего уха и способствуют переходу его в хроническую форму. При ликвидации же острого отита эти патологические процессы содействуют частым рецидивам воспаления среднего уха, особенно у детей.

В патогенезе рецидивирующих острых средних отитов играют существенную роль и последствия перенесенного и клинически излеченного отита. Нередко после острого гнойного среднего отита остаются рубцовые изменения барабанной перепонки и в барабанной полости. Рубцовые тяжи, сращения образуют замкнутые пространства в барабанной полости, чаще всего в аттике, который, таким образом, изолируется от остальной части полости. В аттике и в норме имеются извилистые карманы, образованные молоточком, наковальней, их связками и складками слизистой оболочки. Все эти обстоятельства затрудняют отток гноя при эпитимпаните и способствуют формированию хронического процесса.

Наконец, возрастные особенности определяют течение острого отита.

Смотрите — Отит средний острый в раннем детском возрасте и Отит средний острый, течение

Патологическая анатомия

Воспалительный процесс имеет преимущественно экссудативный и пролиферативный характер. Альтеративное воспаление свойственно главным образом некротическому отиту.

Начальные изменения выражаются в гиперемии и утолщении слизистой оболочки, отеке субэпителиального слоя за счет пропотевания серозного экссудата из расширенных кровеносных сосудов и начинающейся инфильтрации лимфоцитами и лейкоцитами. В дальнейшем гиперемия, отек подслизистого, соединительнотканного (эндостального) слоя, мелкоклеточная инфильтрация прогрессируют. Усиливается экссудация, приобретающая серозно-гнойный или кровянисто-гнойный характер.

Эти изменения наблюдаются не только в слизистой оболочке барабанной полости, но и во всех полостях среднего уха, в том числе и в ячейках сосцевидного отростка. При интенсивном воспалительном процессе набухшая, утолщенная (в 20 — 30 раз и больше по сравнению с нормой) слизистая оболочка и экссудат выполняют все перечисленные полости. Слуховые косточки теряют в той или иной степени подвижность.

Резко выраженная десквамация эпителиальных клеток в сочетании с нарушением питания слизистой оболочки ведет местами к образованию эрозий, изъязвлению, иногда разрастанию грануляций.

Параллельно с описанными изменениями воспалительный процесс охватывает все три слоя барабанной перепонки.

Отмечаются гиперемия, утолщение, отечность перепонки, вызванная воспалительным пропитыванием основного ее слоя, отслаивание эпителия наружного слоя в виде пузырьков, наполненных серозным или серозно-кровянистым содержимым, а при более интенсивном воспалении гнойное расплавление более или менее ограниченного участка барабанной перепонки с последующим образованием прободения.

При больших перфорациях барабанной перепонки могут остаться стойкое прободение и сращение краев его со слизистой оболочкой медиальной стенки барабанной полости.

Патоморфологические особенности некротических отитов смотрите в соответствующем разделе.

Смотрите — Некротизирующий наружный отит
 

«Справочник по оториноларингологии», А.Г. Лихачев