Повреждение высших отделов ЦНС

Повреждение высших отделов ЦНС при врожденной гипотрофии в отличие от гипотрофии банальной этиологии первично, а дистрофия — следствие этих повреждений. Этим и объясняется отсутствие выраженного терапевтического эффекта от применяемых белковых препаратов, общепризнанных стимулирующих средств.

Парентеральное введение плазмы, гамма-глобулина на время восполняет недостаток белка, но в связи с угнетением энзимных процессов синтез белка в тканях не происходит. Лишь после введения извне катализаторов внутритканевого синтеза белка можно рассчитывать на положительные сдвиги. Дети с врожденной гипотрофией уже при рождении обращают на себя внимание.

Поскольку у новорожденных с низкой трофикой дефицит веса намного превышает дефицит роста, даже при росте 49—50 см эти дети кажутся длинными и худыми. Характерны дистрофические изменения кожных покровов в виде сухости, шелушения, отслаивания крупными пластами, мацерации, трещин в области стоп, в паховых складках, в нижней части живота.

Причем, если при гипотрофии I степени эти симптомы становятся отчетливее на 2—3-е сутки жизни, то при гипотрофии II и особенно III степени сухость и шелушение ярко выражены и в 1-й день жизни. Предположительно эти симптомы связывают с возможным недостатком ненасыщенных жирных кислот у детей с низкой трофикой. Слизистые у детей с врожденной гипотрофией яркие, волосы тусклые, ломкие.

Физиологическая убыль веса у новорожденных с врожденной гипотрофией обычно больше, чем у детей с нормальной трофикой. Но даже и при меньшей убыли восстановление этой потери веса идет намного медленнее, чем у здоровых детей. Пупочный остаток отпадает у новорожденных с гипотрофией позже, заживление пупочной ранки затягивается.

«Справочник по педиатрии», А.К.Устинович

← Назад
Вперед →