Болезнь Боткина (Патогенез)

Патогенез

Возбудитель болезни, проникая в желудочно-кишечный тракт, поступает в кровеносное русло, чем обусловливается развитие общих симптомов инфекции, в первую очередь температурная реакция. В эпителиальных клетках печени вирус размножается, вызывая ряд функциональных и анатомических изменений печеночной паренхимы.

В результате этого большое количество желчных пигментов и желчных кислот поступает в ток крови, обусловливая желтушное окрашивание кожи, слизистых оболочек и склер, а также Кожный зуд. Болезнь Боткина в настоящее время редко приводит к смерти. Однако летальные исходы все же наблюдаются, когда заболевание переходит вострую или подострую дистрофию печени.

При патогистологических исследованиях в ткани печени отмечаются дегенеративные изменения печеночных клеток, вплоть до тяжелого жирового перерождения и очаговых некрозов; печеночные клетки увеличиваются в размерах, строение долек печени нарушается.

Вследствие повреждения структуры печеночных долек устанавливается непосредственное сообщение между желудочными и кровеносными капиллярами; происходит также пролиферация печеночных клеток и частичная их регенерация. Вследствие повышенной проницаемости кровеносных капилляров кровяная плазма, выходящая за пределы сосудистого русла, заполняет пространства Диссе и разрушает структуру печеночных балок. Увеличение размеров печени при обычном течении болезни Боткина связано с явлениями застоя и пролиферации; при дистрофии печень значительно уменьшается в размерах.

При острой дистрофии печени строма ее приобретает сетчатый вид (красноватые очаги на желтом фоне); в печеночных и купферовских клетках под микроскопом обнаруживается много жировых и белковых зернышек, а также отмечаются другие признаки их дегенерации.

«Справочник практического врача», П.И. Егоров

← Назад
Вперед →