Бруцеллез (Патогенез)

Патогенез

После попадания в рот человека бруцеллы частично погибают под действием кислого желудочного сока, а некоторая часть их переходит в кишечник, где они внедряются в стенку кишки. Вскоре бруцеллы потоку лимфы проникают в мезентериальные и забрюшинные лимфатические узлы, где размножаются и вызывают пролиферацию ретикулярных элементов; этот процесс занимает значительную часть инкубационного периода болезни.

В конце инкубационного периода происходит прорыв бруцеллезных бактерий в ток крови с развитием бактериемии (генерализация инфекции), а затем они поселяются в различных лимфатических узлах, в костном мозгу, печени и селезенке, где происходит их значительное размножение с повторным поступлением в циркуляцию крови. В пораженных органах образуются специфические бруцеллезные грануломы. Из первичных очагов возможны метастазы бруцелл в различные органы.

В позднем периоде развития бруцеллеза (с 30—40-го дня болезни) вследствие значительного размножения клеток ретикуло-эндотелиальной системы, поражения синовиальных оболочек, слизистых сумок суставов, сухожилий, фасций, межмышечной соединительной ткани, мелких кровеносных сосудов бруцеллезная инфекция вызывает общие клинические и патоморфологические изменения в организме больного человека. Бруцеллез поражает также центральную и периферическую нервную систему (невриты, менингоэнцефалиты, психические расстройства), половую сферу (орхиты, эпидидимиты, сальпинго-оофориты и пр.), а также костный мозг и другие органы.

Особенно часто поражается опорно-двигательный аппарат — сухожилия, суставы, связки, синовиальные оболочки, что составляет характерную особенность бруцеллезной инфекции. В мелких сосудах развиваются как эндоваскулиты, так и грануломатозные процессы, нередко связанные с аллергическим состоянием организма.

В части случаев возникают специфические миокардиты и эндокардиты, иногда — очаги пневмонии, вызванной бруцеллами. При гистологическом исследовании печени у людей, погибших в раннем периоде болезни, выявляются токсические изменения, позднее — пролиферация ретикулярной ткани с развитием гранулой и склерозированием. Селезенка обычно увеличена; в начале болезни в селезенке развивается пролиферация ретикулоэндотелия с образованием гранулой, а в дальнейшем — фиброз этого органа.

Развитие функциональных и патоморфологических изменений со стороны различных органов и систем является результатом вторичного обсеменения бруцеллами, а также аллергических реакций в сенсибилизированном организме.

«Справочник практического врача», П.И. Егоров

← Назад
Вперед →