Окись углерода (СО)

Уменьшение уровня углекислоты, а также наличие карбоксигемоглобина сдвигает кривую диссоциации оксигемоглобина вверх и влево, чем и можно объяснить основную характерную черту аноксемии, вызванной отравлением СО, — уменьшение артерио-венозного различия.

Известную роль при этом играет также и ускорение кровотока, которое, несомненно, является одним из приспособительных механизмов, компенсирующих в известной степени возникающую аноксемию, подобно тому, как это имеет место при обычных анемиях.

Из морфологических изменений крови при воздействии СО следует отметить некоторое повышение количества эритроцитов, лейкоцитоз с выраженным палочкоядерным сдвигом.

Увеличение ядросодержащих элементов костного мозга, сопровождающееся изменением в самой формуле костномозгового пунктата, отсутствие ускорения РОЭ при нормальной температуре тела дают основание относить лейкоцитоз при интоксикации СО к так называемому истинному «стерильному» лейкоцитозу (Л. М. Омельяненко).

Имеющиеся в настоящее время клинические и экспериментальные данные выдвигают на первое место в механизме развития патологических явлений изменения со стороны крови, блокаду гемоглобина и образование карбоксигемоглобина. Обусловленная этим гипоксемия, сопровождающаяся гипоксией, т. е. кислородным голоданием тканей, к которой, как известно, наиболее чувствительна центральная нервная система, вызывает раньше всего изменение функционального состояния коры головного мозга, что в большей или меньшей степени отражается на состоянии внутренних органов.

«Справочник практического врача», П.И. Егоров

← Назад
Вперед →