Нефроз хронический (амилоидный и л ипоидный) (nephrosis amyloidea, lipoidea)

Этиология

Сифилис, туберкулез (последний ведет обычно к липоидно-амилсидному нефрозу), новообразования, гнойные инфекции, малярия, а также другие инфекционные и иные этиологические факторы, общие с хроническим нефритом.

Патогенез

Дегенеративное поражение почек и раньше всего клубочков (гломерулонефроз), ведущее к альбуминурии и ко вторичному нарушению обмена веществ с поражением канальцев отчасти в силу изменения их реабсорбционной функции (отложение липоидных и белковых частиц). В происхождении амилоидного и липоидного нефроза, равно как и в механизме развития отдельных признаков болезни (отеки, изменения артериального давления и пр.), большую роль играют нарушения нейроэндокринной регуляции и обмена веществ.

Большая часть нефрозов представляет своеобразно текущие формы хронического нефрита или амилоидное перерождение. Отеки зависят в значительной степени от обеднения крови белком и понижения вследствие этого коллоидно-осмотического давления сыворотки.

Симптомы

В клинической картине доминируют отеки — характерная почечная анасарка с бледной блестящей кожей, со скоплением асцита; отеки легко подвижны, отечная жидкость почти лишена белка. В поздней стадии отеки исчезают, но надолго остается «готовность к отеку». Альбуминурия обычно соответствует степени отеков, достигая 10—20‰ и даже выше. В осадке — цилиндры, липоиды, лейкоциты. На высоте отеков олигурия с высоким удельным весом мочи и высокой концентрацией мочевины и других азотистых шлаков.

Выделение поваренной соли резко понижено. Артериальное давление нормально или нередко понижено. Признаки энцефалопатии (эклампсия) и ретинит отсутствуют. В крови остаточный азот не повышен. Сыворотка опалесцирует; содержание холестерина в ней резко повышено, белков — понижено, альбуминово-глобулиновый показатель извращен, РОЭ резко ускорена.

«Справочник практического врача», П.И. Егоров

← Назад
Вперед →