Пневмокониоз (Патогенез)

Раньше приписывали главное значение механическому фактору воздействия мелких твердых частиц силиция, травматизации ими альвеолярной стенки с последующей тканевой реакцией. В настоящее время полагают, что, наряду с механическими факторами, большое значение имеет токсическое влияние на клетки медленно растворяющийся в тканевых жидкостях SiО2.

Вследствие этого происходит воспалительная реакция с последующим развитием некрозов и образованием фиброза. Эта точка зрения подкрепляется прогрессирующим развитием пневмокониоза у лиц, ушедших с соответствующих пылевых производств.

Кониоз у них развивается за счет медленного растворения имеющихся в легких больших скоплений силиция (до 0,8—0,9% при норме 0,03%). При пневмокониозе инородные частицы скапливаются в лимфатических сосудах и узлах (блокируют лимфатическую систему), образуются узелки фиброза и при поражении периваскулярной и перибронхиальной ткани распространенный интерстициальный фиброз.

Развитие перибронхитов и бронхитов ведет к местным ателектазам с образованием викарной эмфиземы, к бронхоэктазам.

Постепенно развивается легочная недостаточность с явлениями гипоксии, в дальнейшем присоединяется сердечная недостаточность.

«Справочник практического врача», П.И. Егоров