Пневмония крупозная (pneumonia crouposa)

Острое заболевание легких. Воспалительным процессом охватываются значительные участки легкого — доля, целое легкое. Часто в процесс вовлекается плевра. Отсюда название: долевая плевропневмония. Этиология. Чаще в мокроте обнаруживается пневмококк Френкеля-Вексельбаума 1-, 2-, 3-го и 4-го сборного типа. Нередко бациллы Фридлендера и другие микроорганизмы.

Патогенез

Патогенез заболевания связан с влиянием ряда факторов внешней среды и состоянием организма (гиперергия). Охлаждение, простудный фактор играют большую роль в возникновении заболевания. Экспериментально в возникновении пневмоний доказана роль изменений центральной и вегетативной нервной системы. Почти постоянное присутствие инфекции в дыхательных путях у здоровых людей убеждает в значении добавочных факторов внешней (простуда) и внутренней среды организма (аллергия) в развитии заболевания. Если простудный фактор непосредственно предшествует возникновению заболевания, то в несколько более ранний период (за 9—10 дней до болезни) часто бывает ангина, грипп, катарр верхних дыхательных путей.

Пути проникновения инфекции при крупозной пневмонии:

  1. гематогенный;
  2. лимфогенный;
  3. бронхогенный.

Предполагают, что иногда крупозная пневмония возникает вследствие бронхиальной закупорки, сопровождающейся образованием ателектаза легких первично и развитием гиперемии вторично с интраальвеолярным пропотеванием крови. Образующийся при крупозной пневмонии экссудат богат фибрином, который затем выпадает и содействует уплотнению легочной ткани (отсюда название— фибринозная пневмония).

Далее свернувшийся экссудат подвергается рассасыванию благодаря лейкоцитарной реакции или активной деятельности альвеолярного эпителия. Морфологические изменения при крупозной пневмонии отличаются цикличностью, продолжаясь 7—9 дней. Различают стадии: гиперемии, красной и серой гепатизации, рассасывания.

«Справочник практического врача», П.И. Егоров