Дериват преднизолона

В 1960 и 1963 гг. R. Murray опубликовал данные об успешном применении триамцинолона ацетонида с целью предупреждения рецидива келоидных рубцов. Maquire (1965) представил убедительные доказательства обратного развития обширных келоидов после внутрикожного применения триамцинолона ацетонида. Затем появился ряд сообщений, подтверждающих эффективность триамцинолона при лечении келоидных и гипертрофических рубцов.

Триамцинолона ацетонид является дериватом преднизолона и в 100 раз эффективнее, чем кортизон и гидрокортизон. Микрокристаллический триамцинолона ацетонид обеспечивает длительное местное действие вследствие медленной абсорбции. Это действие тем сильнее, чем выше концентрация препарата.

Установлено, что препараты триамцинолона ацетонида обладают выраженным противовоспалительным, антиаллергическим действием, превосходящим действие растворимых кортикостероидов. При их использовании меньше выражены побочные действия, практически не отмечено повышения кислотности желудочного сока и артериального давления. Несмотря на это, механизм действия триамцинолона ацетонида окончательно еще не выяснен.

Есть мнение, что он вызывает деградацию коллагена, увеличивает количество его растворимой фракции [Ketchum L, et al., 1967]. Houck J. с соавт. (1965, 1968) привели доказательства, что кортикостероиды могут активировать или усиливать действие коллагеназы. Это, по мнению Eisen V. (1968), обусловлено инактивацией специального протеина, ингибирующего коллагеназу.

F. Leyh (1971) полагает, что глюкокортикоиды тормозят жизнедеятельность тучных клеток, образующих гликозаминогликаны (мукополисахариды), а также оказывают токсическое действие на фибробласты, чем замедляют образование коллагеновых волокон. Т. Bedi с соавт. (1974) также установили, что триамцинолона ацетонид задерживает образование келоида. По данным J. Ваrrа (1976), противовоспалительное и противозудное действие препарата обусловлено блокадой синтеза протеинов и гликозаминогликанов (мукополисахаридов). Вместе с тем выявлено, что триамцинолон действует только при прямом контакте его с тканями рубца.

Суммируя изложенное, можно предположить, что триамцинолона ацетонид ведет к преобладанию процессов деградации коллагена над его синтезом. Действие препарата продолжается 6—8 нед. после внутрикожного введения.

«Реабилитация обожженных», В.В.Юденич

← Назад
Вперед →