Ранняя окклюзия

Процесс развития сосудистой травмы можно наблюдать под микроскопом через просвечиваемую стенку сосуда (Spaet, Gaynor, Stemerman, 1970; Zucker, 1972; Acband, 1972; Honour, Pickering, Shepphard, 1973) в течение первых 48 ч после операции. После 72 ч опасность окклюзии резко уменьшалась (Ketchum et al., 1974).

По опыту автора, артериальные окклюзии представляют собой основную причину неудач при реплантации и микрососудистой пересадке свободного лоскута, они могут возникать, особенно при реплантации, в различные сроки до 11-го дня.

Причины микрососудистых окклюзии в послеоперационном периоде окончательно не выяснены. Можно обнаружить нити фибрина, особенно на месте венозных анастомозов, образующие сеть в наружном тромбоцитарном слое тромба (Mustard et al., 1970).

Хотя чистый фибрин в небольшом количестве сам по себе не является тромбогенным, но продукты распада фибрина и тромбина в этой области вызывают агрегацию тромбоцитов. Они также «выделяют вещества (факторы III и IV), которые способствуют дальнейшему тромбообразованию (Mustard, Packham, 1970; Zucker, 1972).

Последующий медленный рост тромба может происходить за счет разрушения отложившегося фибрина и тромбоцитов и стимуляции к образованию следующих слоев.

«Микрососудистая восстановительная хирургия», Б.Брайен

← Назад
Вперед →