Острый панкреатит

На первом этапе патобиохимического каскада изначальным патобиохимическим фактором являются активная липаза и фосфолипаза А. При их попадании в интерстициальную ткань вследствие разрыва дуктоацинарных соединений наступает некроз панкреоцитов и интерстициальной жировой клетчатки.

Вокруг очагов жирового некроза развивается демаркационное асептическое воспаление. В его развитии принимают участие гистамин, серотонин, катехоламины, а также калликреинкининовая система. Этот процесс склонен к абортивному или прогрессирующему течению.

Второй этап патобиохимического каскада связан с накоплением в поврежденных тканях жирных кислот и сдвигом рН в клетках до 3,5—4,5. В этих условиях происходит активация трипсиногена. Образовавшийся трипсин теперь вызывает протеолитический некробиоз панкреоцитов. Отсюда авторы рассматривают как морфофункциональное единство отечной и некротической формы острого панкреатита.

Основой патологического процесса при этом заболевании, по их мнению, является «первичный аффект» как очаг некробиоза панкреоцитов с демаркационной воспалительной реакцией уже в отечной стадии панкреатита.

Поэтому понятно их предложение делить острые панкреатиты по клинико-анатомическим формам на:

  1. Отечный панкреатит (абортивный панкреонекроз).
  2. Жировой панкреонекроз.
  3. Геморрагический панкреонекроз.

В клиническом течении прогрессирующего панкреатита выделяется три периода (В. С. Маят и соавт., 1978; В. М. Буянов и соавт., 1978): 1-й период—период энзимной токсемии и гемодинамических расстройств (1—3 сутки), 2-й период — органных нарушений в виде функциональной недостаточности или токсической дистрофии паренхиматозных органов (3—7 сутки), 3-й период — преимущественно местных (абдоминальных) или гнойных осложнений в виде образования абсцессов в железе, печени, возникновения забрюшинной флегмоны, перитонита и сепсиса. Это определяет фазность клинических проявлений острого панкреатита и специфичность диагностики.

← Назад
Вперед →