Острая перфорация

Существуют различные предположения о патогенезе острой перфорации

Некоторые авторы связывают этот процесс с проникновением в стенку желудка вирулентной инфекции (С. С. Юдин, 1935). Имеется и другая обоснованная точка зрения, объясняющая возникновение перфорации сосудистой реакцией гиперергического типа, способной привести к тромбозу вен желудка.

Поэтому тромбоз вен желудка и двенадцатиперстной кишки относился к основе патогенеза острого прободения этих органов (С. О. Бадылькес,. 1962; И. И. Неймарк, 1979). Признавая неврогенный фактор ведущим в патогенезе язвенной болезни, строилось заключение, подтверждаемое патанатомически, что расстройство венозного кровообращения, главным образом тромбоз вен, играет важную роль в патогенезе острой прободной язвы. Возникает вопрос, имеются ли реальные пути для местной гиперсенсибилизации сосудов желудка?

На вероятность такой ситуации указывают многие авторы (О. Я. Гриншпун, 1965; К. И. Мышкин, Л. А. Франкфурт, .1971). Ими острое прободение гастродуоденальной язвы рассматривается как местная манифестация аутоиммунного конфликта.

Доказательством тому являются иммуноморфологические изменения в области язвы и характеризующиеся фибриноидными изменениями стенок сосудов с накоплением кислых мукополисахаридов по периферии язвы, высоким коэффициентом плазматизации слизистой оболочки, большим количеством тучных клеток в состоянии дегрануляции (К. И. Мышкин).

Таким образом, можно совместить три точки зрения в единую патогенетическую цепочку: инфекция — местная гиперсенсибилизация сосудов — тромбоз и тромбофлебит вен желудка — перфорация.

← Назад
Вперед →