Геморрагический эрозивный гастрит

При геморрагическом гастрите на слизистой желудка обнаруживаются одиночные (до 5—7 мм) или множественные поверхностные дефекты слизистой. Форма их различна. Чаще всего это продольные дефекты, реже округлые или неправильной формы кровоизлияния.

Представляется, что этот процесс имеет стадийный характер (Klein, 1971). Спазм крупных сосудов в глубоких слоях желудочной стенки ведет к нарушению локальной микроциркуляции, гипоксии и повышенной проницаемости слизистой желудка. Местная повышенная проницаемость ведет к усилению обратной диффузии водородных ионов, освобождению пепсина и гистамина.

Они же вызывают кровоизлияние, отек слизистой, повреждение ее и образование изъязвлений. Убедительных данных о превращении эрозий в хроническую язву не имеется. Такой процесс нередко является следствием местного повреждающего фактора—действия токсических или лекарственных веществ на неполноценные сосуды слизистой. В связи с этим большое значение приобретает употребление больными веществ, нарушающих кровообращение в слизистой: ацетилсалициловой кислоты, стероидов, атофана, резерпина и др.

Определенное значение в образовании эрозий имеют анатомические особенности в кровоснабжении желудка в кардиальном отделе по малой кривизне (Barlow, 1951).

Ввиду отсутствия подслизистого сосудистого сплетения концевые сосуды по малой кривизне располагаются тангенциально по отношению к слизистой. Поэтому слущивание эпителия ведет к эрозии, в первую очередь, вены, что приводит сначала к кровоизлиянию, а затем и кровотечению. Этот анатомический вариант диктует необходимость тщательного осмотра слизистой в кардиальном отделе и по малой кривизне.

← Назад
Вперед →