Ваготомия в сочетании с дренирующими операциями (Значение нарушений запирательной функции кардии)

Значение нарушений запирательной функции кардии в пострезекционной патологии, вероятно, недооценивается. Изучение анатомии и функции кардии выявляет замечательный по своей целесообразности регуляторный механизм, предотвращающий желудочнопищеводный рефлюкс (Н. Н. Каншин, 1962; Rossetti, 1966). Современные методы диагностики позволяют выявить недостаточность механизмов замыкания кардии как самостоятельного страдания, а также как патологию, возникающую после оперативных вмешательств (Code e, а., 1962; Adkins 1966). Хорошо известен в клинике факт развития синдрома регургитации и рефлюксэзофагита после оперативных вмешательств на верхнем отделе желудка и абдоминальном отделе пищевода (резекция кардиального отдела, операции по поводу грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, ахалазии кардии). Клиническая картина рефлюксэзофагита, развивающегося после гастрэктомии, может быть весьма выраженной.

Изучение этой патологии в эксперименте (В. И. Соловьев, Helsingen) показало, что эзофагит развивается у всех оперированных животных. Конечным итогом воспалительного процесса в стенке пищевода является ее утолщение и укорочение, степень которого зависит от длительности и тяжести эзофагита. Помимо воздействия панкреатического сока и желчи, в возникновении эзофагита играет, повидимому, роль и сам факт денервации, приводящей к трофическим нарушениям в тканях.

В последние годы появились сообщения о роли недостаточности кардии в развитии рефлюксэзофагита и после обычной резекции желудка (М. С. Григорьев, А. Г. Кононов, 1967; Vandervelde e. a., 1964). Двусторонняя ваготомия приводит также к нарушениям запирательной функции кардии, о чем свидетельствуют работы Carbeth с соавторами (1962), Andersen с соавторами (1965), Clagett(1967).

Оперативные вмешательства на желудке и кроветворение. О тесной связи между желудком и кроветворением клиницистам давно известно на примере анемии Аддисона—Бирмера. Развитие хирургии желудка предоставило возможность изучить эту проблему более детально. В настоящее время твердо установлено, что в результате частичного и полного удаления желудка развивается анемия, однако ее частота, выраженность и сама форма зависят от размеров удаляемой части желудка.

Развитие железодефицитных анемий после резекции желудка большинство исследователей схематически представляют следующим образом: удаление значительной части желудка — резкое снижение продукции соляной кислоты — нарушение всасывания железа — нарушение созревания эритроцитов — гипохромная анемия.

«Резекция желудка и гастрэктомия», В.С.Маят