Хронический постгастрорезекционный панкреатит

Теоретически хорошо известно о закономерно наступающих после резекций желудка нарушениях нервной и гуморальной регуляции поджелудочной железы. В литературе имеются многочисленные указания на развитие после резекции желудка выраженных паренхиматозных изменений в поджелудочной железе, нарушение ее функционального состояния, что может обусловливать клиническую картину панкреатита.

Среди патогенетических факторов панкреатита несомненно важная роль принадлежит повышению давления в двенадцатиперстной кишке и атонии сфинктера Одди (К. Д. Тоскин, 1968). Оба эти момента, как известно, могут иметь место после резекции желудка. McQutcheon (1964) тщательно проведенными экспериментами подтвердил значение этих факторов в развитии панкреатита после резекции желудка.

Этого же мнения придерживаются многие исследователи (Б. А. Захаров, 1962, Warren, 1951; Wallenstein, 1958; Poulino-Netto, 1960). Нет сомнений в том, что острый пострезекционный панкреатит в ряде случаев создает определенные предпосылки к развитию хронического панкреатита.

Механизмы возникновения последнего после резекции желудка изучены менее детально и представляются весьма сложными. Еще в 1911 г. В. Ф. Дагаев сообщил о развитии выраженного фиброза поджелудочной железы у собаки в отдаленном периоде после резекции желудка по Бильрот II. Многочисленные наблюдения в клинике свидетельствуют о возможности возникновения тяжелых расстройств функции поджелудочной железы после резекции. Henning с соавторами (1961) считают, что в патогенезе так называемой агастральной дистрофии весьма важным моментом является нарушение внешнесекреторной функции железы вследствие фиброзных изменений в ней.

Это подтверждено, в частности, и патологоанатомическими исследованиями.

«Резекция желудка и гастрэктомия», В.С.Маят

← Назад
Вперед →