Хронический постгастрорезекционный панкреатит (Летальный исход)

А. А. Оглоблин (1939) описал два случая летального исхода в отдаленном периоде, когда резекция желудка привела к прогрессирующему истощению. На аутопсии были обнаружены выраженные фиброзные изменения поджелудочной железы. Аналогичные наблюдения описаны Lambling и Conte (1949), Moretty и Geyer (1956), Herner и Islander (1960), Henning с сотрудниками (1961).

К общим моментам, способствующим возникновению панкреатита после резекции желудка, можно отнести нарушение питания и обменные факторы, аутоиммунные процессы, врожденные заболевания (например, фиброкистоз железы), заболевания печени и желчных путей (А. А. Шалимов, 1964, Paloyan, 1967); воспалительные процессы в желчных путях и заболевания печени (М. С. Говорова, 1950; И. Д. Коломина, 1960; Н. Н. Кузнецов, 1962; Griinert, 1957; Dittrich, 1961, и др.).

Важным в развитии хронического постгастрорезекционного панкреатита является нарушение секретиновой регуляции, так как выключение пассажа пищевых масс через двенадцатиперстную кишку резко снижает продукцию этого важного гормона. Наряду со снижением объема секреции это расстройство может вести к стазу панкреатического секрета в мелких протоках железы и к образованию ретенционных кист.

Некоторые авторы придают большое значение необычному расселению микробной флоры в верхнем отделе пищеварительного тракта, являющемуся следствием нарушения желудочного кислотного барьера. В результате переселения микрофлоры нижележащих отделов кишечника в двенадцатиперстную кишку в тощей кишке развиваются воспалительные процессы (Lenzen-weger, 1959); двенадцатиперстная кишка и панкреатические протоки инфицируются необычной флорой (Henning e. а., 1961; Kiekens, 1963).

«Резекция желудка и гастрэктомия», В.С.Маят

← Назад
Вперед →