Дуоденальная и желудочная язвы (Tongen)

Tongen (1950) еще ранее обращал внимание на это обстоятельство, описывая гиперплазию слизистой оболочки, сопутствующую дуоденальной язве, и увеличение числа париетальных (обкладочных) клеток. Наконец, очень важные данные получены при изучении слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки при дуоденальной язве методом аспирационной биопсии (В. М. Золотова, 1964; У. Г. Масевич, 1965; Т. Н. Садкова, 1966).

Авторы обнаружили явления атрофического дуоденита, сопровождавшего, как правило, язву указанной локализации. На основании результатов этих морфологических исследований можно согласиться с предположением А. А. Уманского (1960) и Hant (1957), что при язве двенадцатиперстной кишки вследствие поражения хеморецепторов слизистой оболочки страдает дуоденальный механизм торможения желудочной секреции, имеющий в норме большое значение.

Пониженная способность к продукции соляной кислоты при язве желудка объясняется особенностями строения слизистой оболочки, которая чаще всего атрофична, с более низкой, чем в норме, концентрацией обкладочных клеток на единицу площади (У. Г. Масевич, 1965; Сох, 1963). Более вероятно, что нарушение секреторной функции желудка при этой локализации язвы обусловлено расстройством антрального (гастринного) регуляторного механизма (Dragstedt e. a., Farris e. а.).

Работами этих авторов доказано, что уменьшение вагусных влияний при язве желудка приводит к уменьшению его двигательной активности и стазу пищи. Последующее воздействие на антральный отдел благоприятствует усиленному освобождению гастрина, вследствие чего может развиться гиперсекреция именно во второй (желудочной) фазе пищеварения. К этому следует добавить, что морфологические изменения слизистой оболочки желудка (атрофический гастрит, метаплазия поверхностного эпителия) могут способствовать снижению сопротивляемости ее к агрессивному воздействию соляной кислоты и пепсина (Marks, Shay).

Отсюда понятно возникновение желудочных язв без скольконибудь выраженной гиперсекреции соляной кислоты. В клинике можно найти подтверждение этому соображению. В первую очередь именно снижением местных защитных факторов, уменьшением продукции слизи, развивающейся в слизистой оболочке, тканевой аноксией следует объяснять появление так называемых острых желудочных язв (стрессязв) при внутричерепных опухолях (Cushing), ожогах (Curling), инфарктах миокарда и др. Эту концепцию патогенеза желудочных язв следует признать достаточно стройной, хотя и нуждающейся в дальнейшей проверке.

«Резекция желудка и гастрэктомия», В.С.Маят

← Назад
Вперед →