Токсикоинфекционный отек оболочек головного мозга

Токсикоинфекционный отек оболочек головного мозга (первичная риносинусогенная гидроцефалия) у большинства больных начинается остро на фоне синусита и с первых моментов заболевание сопровождается сильной головной болью и рвотой. За несколько дней до этого некоторые отмечают недомогание, вечерами ознобы и головную боль. Одновременно протекающий острый синусит или обострение хронического процесса в пазухах не представляет каких-либо особенностей.

В дальнейшем симптом головной боли, сопровождающейся тошнотой и рвотой, начинает доминировать в жалобах больных, локализация их часто ограничивается областью лба и висков [Куранов Н. И., 1971]. Вскоре можно обнаружить застойные соски зрительных нервов, а также снижение остроты зрения. Как правило, определяется значительно выраженный неврологический синдром.

Из нарушений функции черепных нервов характерны признаки поражения отводящего, глазодвигательного и тройничного нервов. Могут наблюдаться параличи со снижением тонуса мышц; патологические рефлексы стоп, иногда возникают эпилептиформные припадки. Менингеальный синдром не является при токсическом отеке оболочек головного мозга истинным, а носит характер минингизма [Дайняк Л. Б. и др., 1975]. Согласно мнению А. В. Фотина и Н. Л. Вознесенского (1971), при первичной риносинусогенной гидроцефалии возникает гиперпродукция цереброспинальной жидкости в ответ на токсическое воздействие воспалительного процесса в придаточных пазухах носа. Данные спинномозговой пункции указывают на повышение давления жидкости — 2,06 — 4,41 кПа (210 — 450 мм вод. ст.), понижение количества белка без увеличения числа клеточных элементов (3 — 5*10⁶/л).

По мнению клиницистов, возникновение серозного менингита у детей принято объяснять повышенной проницаемостью сосудов и оболочек головного мозга, а также несовершенством функции гематоэнцефалического барьера. Серозный менингит развивается в результате проникновения токсинов или маловирулентных микробов и вирусов в субарахноидальное пространство. Он представляет собой раздражение мягких мозговых оболочек, сопровождающееся значительным усилением продукции спинномозговой жидкости. Наряду с повышением внутричерепного давления, может иметь место ограниченное серозное пропотевание мозгового вещества в виде воспалительного отека — серозный менингоэнцефалит.

Процесс, как правило, у маленьких детей развивается при этмоидите или гаймороэтмоидите, а у детей более старшего возраста — также при поражении лобных пазух [Благовещенская Н. С, 1972].

У детей серозный менингит возникает очень остро с температурой тела, достигающей 39 — 40 °С.

Повышенное внутричерепное давление и серозный менинго-энцефалит обусловливают появление целого ряда симптомов, характерных для поражения ЦНС. Наряду с головной болью, сопровождающейся часто тошнотой и рвотой, возникает менингеальный синдром — наиболее характерны ригидность затылочных мышц и симптом Кернига, типичны также симптомы Брудзинского (верхний, или затылочный, лобковый и контралатеральный), Гийена, гиперестезия общая и органов чувств, а также специфическое положение больного в постели. Не менее характерным проявлением считается поражение черепных нервов с их парезами, расстройствами чувствительности и секреторными нарушениями. Однако при серозном менингите все упомянутые симптомы сравнительно слабо выражены и в отличие от однозначных при гнойной форме менингита сочетаются с благоприятным течением заболевания.

Одним из основных критериев дифференциальной диагностики серозных и гнойных форм воспаления мозговых оболочек служат данные исследования спинномозговой жидкости.

У больных с серозным менингитом отмечается ее повышенное давление, она всегда прозрачная, цитоз составляет от 20 до 800*10⁶/л; как правило, наблюдается умеренное увеличение белка, а при бактериологическом анализе жидкость всегда стерильна.

«Воспаление придаточных пазух носа у детей»,
М.Я. Козлов

Популярные статьи раздела