Изменения периферической крови при гнойном синусогенном менингите

Изменения периферической крови при гнойном синусогенном менингите не представляются чем-то характерным, а являются общими для всех тяжелых воспалительных процессов. У абсолютного большинства больных отмечался нейтрофильный лейкоцитоз, в лейкоцитарной формуле — заметный сдвиг влево с появлением гнойных клеточных форм, значительно увеличена СОЭ (до 50 — 70 мм/ч).

Таким образом, в типичных случаях диагностика гнойного менингита не представляет затруднений, но антибиотикотерапия в ряде случаев вызывает атипичное течение менингита. При этом общее состояние больных обычно средней тяжести, температура тела не превышает 37 — 38 °С, менингеальные симптомы нерезко выражены, наблюдается временами смазанная очаговая симптоматика.

Изменения периферической крови очень незначительны, а при спинномозговой пункции отмечаются повышенное давление, умеренный цитоз (120 — 150*106/л) и небольшое увеличение количества белка (до 0,33 — 0,49 г/л). В таких случаях недостаточно
тщательное обследование больного ребенка, отсутствие внимания к незначительным проявлениям заболевания могут привести к несвоевременному назначению целенаправленной интенсивной терапии и в результате этого — к развитию более грозного внутричерепного осложнения.

Нередко распространение инфекции при синусогенном гнойном менингите не ограничивается оболочками мозга и переходит на вещество мозга, вызывая менинго-энцефалит. Когда такой процесс растянут во времени, присоединение симптомов энцефалита происходит на фоне уже имеющегося гнойного менингита. Но в некоторых случаях менингоэнцефалит возникает сразу, без предшествующих менингеальных явлений. При этом отмечается острое начало заболевания, которое сопровождается сильно выраженной головной болью с тошнотой и рвотой.

Общее состояние больных тяжелое, температура тела высокая (39 — 40 °С). Быстро, а иногда и молниеносно прогрессируют резко выраженные менингеальные симптомы. Одновременно появляются судороги, нарушение сознания, патологические кожные и сухожильные рефлексы (Бабинского, Бехтерева, Россолимо, Жуковского, Оппенгейма и др.). Эти симптомы зависят от степени поражения пирамидной системы и являются реакцией сегментарного аппарата при отсутствии контроля коры больших полушарий, которая у здоровых лиц тормозит их проявление. В раннем детском возрасте (до 1 — 1 1/2 лет) эти реакции наблюдаются в норме, однако с развитием ребенка (коры головного мозга) и выработкой вертикального положения тела указанные рефлексы исчезают, а в случае поражения пирамидальной системы — выявляются вновь.

К описанным нарушениям, как правило, быстро присоединяются разнообразные очаговые симптомы, что стимулирует развитие объемного процесса в веществе головного мозга и вынуждает нередко прибегать к его диагностическим пункциям [Фотин А. В. и др., 1976]. Однако наблюдение за больными в динамике заболевания, лабильность в проявлениях очаговой симптоматики, особенно на фоне интенсивной противовоспалительной и противоотечной терапии, а также сравнительная характеристика неврологических симптомов (черепных нервов и состояние органа зрения) позволяют нередко отказаться от диагностической пункции мозга.

В настоящее время наряду с клинико-лабораторными данными в дифференциальной диагностике между менингоэнцефалитами и абсцессами мозга широко с успехом используются эхоэнцефалография и ангиография, позволяющие не только уточнить диагноз, но и установить при абсцессе мозга его локализацию [Фотин А. В., Вознесенский Н. Л., 1971; Шустер М. А. и соавт., 1981; Notermans S., Wolfs-Simons M., 1975].

Эпи- и субдуральные абсцессы, как и абсцессы мозга, до последнего времени остаются наиболее серьезными внутричерепными риносинусогенными осложнениями [Пальчун В. Т. и др., 1977]. Развитие эпи-и субдурального абсцесса происходит у маленьких детей при гнойных этмоидитах, а у более старших детей (после 8 — 9 лет) — в результате осложнения фронтита или, более редко, сфеноидита. Распространение инфекции происходит, по мнению большинства клиницистов, двумя путями: при эпидуральном абсцессе контактно, а при субдуральном — чаще гематогенно. У большинства больных инфекция распространяется по ходу перфорирующих вен, соединяющих слизистую оболочку придаточных пазух носа и твердую оболочку мозга.


«Воспаление придаточных пазух носа у детей»,
М.Я. Козлов