Развитие у детей субдурального абсцесса

Развитие у детей субдурального абсцесса (внутренний пахименингит) происходит в результате острого или обострения хронического синусита. Как уже говорилось выше, распространение процесса идет гематогенно, путем образования инфицированных тромбов вен твердой мозговой оболочки с последующим нагноением и возникновением абсцесса или заносом инфекции по перфорирующим венам от слизистой оболочки придаточных пазух носа к твердой мозговой оболочке.

Такой путь проникновения чаще всего встречается в раннем детском возрасте при этмоидите. У детей более старшего возраста с развитием лобных и клиновидных пазух возможен и контактный путь и переход эпидурального процесса в субдуральный.

Течение субдурального абсцесса более тяжелое по сравнению с эпидуральным. Клиника слагается из симптомов общей интоксикации организма ребенка, признаков повышения внутричерепного давления, развития менингеальных явлений и локального поражения вещества мозга. Поэтому дифференциальная диагностика субдурального абсцесса бывает очень затруднительна, так как нет характерных проявлений данного заболевания, отличающего его от абсцесса мозга, тромбоза верхней продольной пазухи или гнойного менингита.

Часто диагностика становится еще более трудна вследствие присоединения к субдуральному абсцессу еще какого-либо из указанных внутричерепных осложнений. Состояние больного зависит от превалирования симптомов поражения того или иного характера: при раздражении мозговых оболочек выявляются менингеальные синдромы, которые могут быстро возникнуть, но так же быстро и исчезнуть; наблюдаются такие же временные признаки поражения вещества мозга.

Но по мере формирования субдурального абсцесса и развития перифокального воспаления происходит постепенное повышение внутричерепного давления, симптомы которого вскоре становятся превалирующими. У больного ребенка при общем недомогании и лихорадочном состоянии, вялости и психомоторной заторможенности отмечается жесточайшая головная боль.

Далее появляются ряд симптомов, указывающих на поражение вещества мозга: развиваются судороги, признаки гемиплегии, моторная афазия, возникают патологические рефлексы.

Часто бывают ригидность затылочных мышц, расстройство зрения, парез глазо-двигательного нерва.

В отличие от абсцесса мозга прогрессирующей брадикардии и застойных явлений в глазном дне почти никогда не наблюдается. В крови отмечаются выраженный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ. Исследование спинномозговой жидкости указывает на повышение ее давления, увеличенное количество белка и умеренный нейтрофильный плеоцитоз. Жидкость остается стерильной. Среди дополнительных методов исследования в настоящее время получили широкое распространение эхо-энцефалография, рео-энцефалография, электроэнцефалография и ангиография, особенно каротидная [Калинкин В. 3., 1974].


«Воспаление придаточных пазух носа у детей»,
М.Я. Козлов