Инфицирование пещеристого синуса при абсцессах мозга

Пещеристый синус инфицируется либо непосредственно от стенок клиновидной пазухи, либо непрямым путем, вследствие тромбоза вен, впадающих в его систему. В детском возрасте наиболее часто возникает тромбоз пещеристого синуса в результате тромбирования приводящих вен. При этом основной патологический процесс локализуется в задних пазухах решетчатой кости, а также нередко в верхнечелюстной пазухе, из которых инфекция распространяется или через глазничную вену, или заднюю носовую и крыловидное пространство.

Образующийся тромб может довольно быстро расти, заполняя другие синусы мозговых оболочек. Поражая вены на поверхности мозга, тромбоз вызывает в этой области явления геморрагии и энцефалита. С возникновением стаза спинномозговой жидкости развивается вторичная гидроцефалия [Неймарк Е. 3., 1975].

В связи с такими сложными взаимоотношениями пещеристого синуса с окружающими его органами, а также многообразием путей проникновения инфекции и вовлечения в процесс других, часто отдаленных, органов и систем клиническая картина заболевания очень богата различными симптомами. Степень их выраженности может значительно варьировать и в основном зависит от выраженности повреждения стенок синуса, состояния тромба и явлений общей интоксикации организма.

Клиническая картина тромбоза пещеристого синуса проявляется характерным симптомокомплексом, в котором различают местные симптомы, явления общей интоксикации, общемозговые и очаговые симптомы.

Осложнение развивается очень быстро на фоне острого воспалительного заболевания придаточных пазух носа. Резко ухудшается общее состояние ребенка, температуpa тела достигает высоких цифр (до 39 — 40,5 °С), при этом носит интермиттирующий характер и сопровождается потрясающими ознобами; наблюдаются тахикардия и тахипноэ. Отмечается, что у маленьких детей ознобы и сопутствующие им потоотделения, как правило, отсутствуют.

Дети старшего возраста жалуются на сильную головную боль и значительную болезненность в области глаз, общую слабость и отсутствие аппетита. Гемопоэтический аппарат ребенка быстро реагирует на воспалительный процесс. Степень изменения крови зависит от тяжести процесса. Отмечаются умеренная анемия с анизоцитозом, пойкилоцитоз, полихромазия. Количество лейкоцитов резко увеличивается, при сепсисе наблюдается лейкопения, в лейкоцитарной форме — сдвиг влево, СОЭ достигает высоких цифр (60 — 70 мм/ч).

При внешнем осмотре отмечаются выраженные местные симптомы, которые связаны с застойными явлениями в области глазничных вен. Среди них наиболее характерны отек и застойная гиперемия кожи век и соседних тканей с расширением поверхностных вен и цианозом тканей глазницы, экзофтальм, хемоз и ограничение подвижности глазного яблока. Все описанные местные явления вскоре проявляются и на другой стороне.

При пальпации определяются уплотнение и инфильтрация окологлазничных мягких тканей и болезненность по ходу уплотненных вен лица и лба. Офтальмологический осмотр указывает на отек диска зрительного нерва, кровоизлияния в сетчатке глаза, отек и тромбоз вен сетчатки. Далее может развиться неврит зрительного нерва с переходом в атрофию [Ярлыков С. А., Кладовщиков А. И., 1980].


«Воспаление придаточных пазух носа у детей»,
М.Я. Козлов

Вперед →