Фактор тромбообразования в генезе абсцесса мозга

Поскольку основным в генезе указанного осложнения является фактор тромбообразования, то в комплексное лечение необходимо включать антикоагулянты. Известно, что последние, лизируя тромбы, улучшают доступ антибиотиков к инфицированным тканям.

Продолжительность курса лечения антикоагулянтами диктуется клиническим состоянием ребенка, контрольными данными коагулограммы и тромбоэластограмм, а также общим анализом крови и мочи (гематурия). В медикаментозный курс рекомендуется включать внутривенное введение фибринолизина с добавлением гепарина: в первые 2 сут капельно в течение 3 — 4 ч по 10 000 —  20 000 ЕД фибринолизина с 3 000 — 5 000 ЕД гепарина, а также внутримышечно до 5 000 ЕД гепарина 4 раза в сутки.

Кроме того, применяют антикоагулянты непрямого действия — синкумар по 0,002 — 0,004 г 2 раза в сутки [Ярлыков С. А., Кладовщиков А. И., 1980]. Некоторые клиницисты используют дикумарин или неодикумарин по 0,3 — 0,5 г 2 раза в сутки, ацетилсалициловую кислоту по 0,3 — 0,5 г 3 раза в сутки и другие средства [Неймарк Е. 3., 1975; Fearon В., et al., 1979]. Несмотря на такую целенаправленную терапию, заболевание у детей с тромбофлебитом пещеристого синуса отличается крайне тяжелым и затяжным течением и окончательный успех лечения зависит от своевременной диагностики и ранней госпитализации.

Таким образом, лечение синусогенных внутричерепных осложнений даже при правильной хирургической тактике и интенсивной консервативной терапии представляет довольно сложную проблему в детской ринологии. Многие задачи медикаментозного лечения и оперативных вмешательств еще окончательно не решены, а по отдельным вопросам нет единого мнения. Решение этих проблем требует усилий не только отоларингологов, но и других специалистов — офтальмологов, невропатологов, нейрохирургов и анестезиологов-реаниматоров.

Лечение детей с тяжелой патологией необходимо проводить в ЛОР-стационарах, оснащенных современными средствами, позволяющими проводить дифференциальную диагностику различных форм внутричерепных осложнений, правильно выбирать методы терапии и эффективно продолжать послеоперационное лечение.

Последнее очень важно, так как известно, что наблюдения за детьми, перенесшими риносинусогенные внутричерепные осложнения, показали возникновение у них 200 различных форм резидуальных проявлений со стороны различных органов и систем [Дайняк Л. Б. и др., 1975]. Нередко у таких детей длительное время отмечается астенический синдром, а иногда и задержка темпов психомоторного развития. У некоторых больных были замечены довольно выраженные изменения со стороны черепных нервов (паралич отводящего нерва, птоз, анизокория).

Изменения реоэнцефалограммы и эхоэнцефалограммы свидетельствовали о гипертензивном синдроме, связанном с развивающимся арахноидитом (хроническим лептоменингитом) передней, а нередко и средней черепных ямок [Шустер М. А. и др., 1981]. Поэтому дети, перенесшие тяжелые формы внутричерепных осложнений, нуждаются в проведении дальнейших активных оздоровительных мероприятий. После ликвидации всех воспалительных явлений рекомендуются последовательные курсы реабилитационной терапии в условиях стационара или, лучше, другого лечебно-профилактического учреждения (введение неотропила, аминолона, церебролизина, а также биогенных стимуляторов — экстракта алоэ, вытяжки стекловидного тела, лидазы, гумизоля в инъекциях, ФиБС).

В дальнейшем показаны санаторно-курортное лечение и длительное диспансерное наблюдение за ребенком.


«Воспаление придаточных пазух носа у детей»,
М.Я. Козлов