Взаимоотношение вирусов с пораженной ими клеткой

Общеизвестно, что взаимоотношение вирусов с пораженной ими клеткой отличается от микробных антигенов и токсинов тем, что нуклеопротеиды вируса тесно взаимодействуют с нуклеопротеидами клетки. Это создает благоприятные условия для образования промежуточных антигенов, имеющих, по мнению А. Д. Адо и А. А. Польнер, особое значение в патогенезе инфекционного процесса при вирусных заболеваниях, ревматизме и других коллагеновых заболеваниях.

В. А. Парнес (1960) отмечает, что аутоиммунизация является важным патогенетическим фактором при ряде заболеваний: аутоиммунной гемолитической анемии, хронической гранулоцитопении, тромбоцитопенической пурпуре, агранулоцитозе, при хроническом тиреоидите (болезнь Хашимото), а также, по-видимому, при некоторых формах хронического нефрита, гепатита, при циррозе печени, коллагеновых заболеваниях и др.

В. И. Иоффе (1963) подразделяет аутоиммунные заболевания в зависимости от типа антигенов и характера иммунологической реакции на три группы:

истинные аутоиммунные заболевания, при которых в роли антигена выступают собственные ткани организма с органной специфичностью (хрусталик, щитовидная железа, центральная и периферическая нервная система). Таким образом, речь идет о попадании (при необычных условиях) таких антигенов в кровоток, а следовательно, в аппарат иммуногенеза, о выработке специфических антител (аутоантител) и их реагировании с соответствующими органами и тканями, что приводит к развитию в последних дегенеративных и воспалительных процессов;
болезни, при которых сыворотки больных реагируют с какими-либо антигенами тканей человека, не обладающими органной специфичностью и не способными вызвать сами по себе при парентеральном введении продукцию антител (обширная группа коллагенезов и некоторые заболевания крови);
заболевания, при которых выработка аутоантител не является постоянной, но появление их способствует переходу болезни в хроническое состояние.

При этом происходит повреждение тканей и органов непосредственным действием микробного агента или специфической аллергической реакцией, обусловленной инфекдионным процессом; не исключено формирование комплексного аутоантигена за счет измененных тканей организма и микроба. К этой группе заболевания отнесены острые нефриты, гепатиты, имеются указания и в отношении воспалительных процессов других органов.

В. И. Иоффе подчеркивает, что роль иммунологического механизма, степень его участия в болезни и характер иммунологических реакций (главным образом образование и участие аутоантител), по-видимому, не одинаковы в разных случаях и далеко не всегда их можно считать выясненными.

Очевидно, что папилломы верхних дыхательных путей нельзя отнести к первой и второй группе этих заболеваний. Возможно, они могли бы войти в третью группу, однако это необходимо доказать специальными исследованиями.

П. Ф. Здродовский (1960) предусматривает следующие возможности в механизмах повреждающего действия аутоантител:

непосредственное цитотоксическое действие аутоантител на клетки;
воспроизведение реакции Артюса, при которой реагирующие с антигеном антитела вызывают поражение сосудов, что в свою очередь связано с поражением соответствующих органов;
воспроизведение повышенной чувствительности в «антигенных» тканях, что приводит к поражению или смерти клеток;
непосредственное токсическое действие вводимых веществ независимо от их иммунологической характеристики.

Большое значение имеют также особенности течения воспаления при аллергии. Обычно различают три типа воспалительных реакций организма:

нормоергическая тканевая воспалительная реакция,
гиперергическая,
гипоергическая.

Они характеризуются определенными клинико-морфологическими особенностями.

Гиперергическая тканевая воспалительная реакция у человека и животных возникает в предварительно сенсибилизированном организме, реактивные способности которого изменены сенсибилизацией. Это и есть собственно аллергическая реакция организма (В. В. Серов, 1967). Морфология гиперергического воспаления изучена А. И. Абрикосовым, А. И. Струковым, В. В. Серовым и др.

Аллергическое воспаление имеет ряд отличительных черт. Среди них главными, как отмечает Б. М. Сагалович (1966), надо считать следующие:

воспаление на фоне предварительной специфической сенсибилизации характеризуется быстротой развития;
воспаление на фоне такой сенсибилизации имеет более выраженные признаки по сравнению с обычным воспалением. Чаще всего при этом оно сопровождается некротическими изменениями и имеет в основе резкое повышение проницаемости сосудистой стенки;
для воспаления аллергической природы характерно угнетение процессов рассасывания и восстановления, репарации тканей.

Наоборот, в очаге воспаления в таких случаях преобладают явления распада тканей.

Существенно также, что если при первичном введении агента, вызывающего воспаление, в ткани развивается экссудативная форма воспаления, то при повторном введении, т. е. при воспроизведении аллергической формы воспаления, последнее обычно носит продуктивный или альтернативный характер.

Ставя перед собой задачу выяснить роль аутоаллергии у больных папилломами, мы, учитывая возможность малигнизации этой опухоли, интересовались подобными исследованиями, проведенными при раковом заболевании.

Doubrow с соавторами (1960), изучая аллергическую реактивность у больных раком по отношению к антигенам собственных опухолей, показали, что введение им формалинизированных экстрактов из опухолей приводит к характерной кожной реакции, по-видимому, аллергического типа.

Однако в связи с тем, что Doubrow с соавторами не привели контрольных экспериментов, исключающих возможную неспецифичность кожных проб, Л. А. Зильбер и Г. И. Абелев полагают, что трудно оценить клиническую значимость этих наблюдений. В. А. Крестовникова (1965) на основании литературных данных и собственных исследований считает, что вопрос о наличии специфического ракового антигена в настоящее время решен положительно, хотя природа его пока остается неясной.

«Папилломы верхних дыхательных путей»,
И.А.Вознесенская

Популярные статьи раздела